סמים למנוע או לטפל קרישי דם

פקקת , או קרישת דם חריגה, היא לעתים קרובות מצב מסוכן מאוד המייצר שני סוגים כלליים של בעיות רפואיות.

ראשית, פקקת בתוך עורק יכול לחסום את זרימת הדם, לייצר נזק לאיברים המסופקים על ידי עורק חסום. אוטם שריר הלב (התקפי לב) בדרך כלל כרוכים פקקת בתוך עורק כלילי , ו strokes שבץ נגרמות על ידי פקקת בתוך אחד העורקים המספקים את המוח.

שנית, פקקת המתרחשת בתוך וריד או בתוך הלב יכול לסבול . כלומר, קריש הדם יכול לנתק ולנסוע דרך מערכת כלי הדם, עושה נזק בכל מקום שהוא סוף סוף lodges. אימפולס ריאתי נגרמת על ידי קריש דם אשר embolizes אל הריאות (בדרך כלל, מן הווריד ברגל). משיכות אמבוליות נגרמות על ידי קריש דם שנוסע אל המוח, בדרך כלל מתוך פקקת בתוך הלב, לרוב עם פרפור פרוזדורים .

סמים למנוע או לטפל קרישי דם

אנשים הנמצאים בסיכון מוגבר לפתח פקקת מסוכן לעיתים קרובות צריך טיפול או כדי למנוע מצב זה מתרחש או לנסות להמיס קרישי דם שכבר נוצרו. ישנן שלוש קטגוריות כלליות של תרופות המשמשות בדרך כלל כדי למנוע או לטפל פקקת - תרופות נוגדות קרישה, תרופות fibrinolytic, ואת תרופות נגד טסיות.

בעוד שלכל אחד מהתרופות הללו יש פרופיל משלו של תופעות לוואי, תופעת לוואי משותפת לכולם היא דימום מוגזם.

אז כל התרופות האלה יש להשתמש עם אמצעי זהירות מתאימים.

תרופות נוגדות דלקת

תרופות נוגדות קרישה לעכב אחד או יותר של גורמים קרישה . גורמים קרישת דם הם קבוצה של חלבונים בדם אשר אחראים לקרישת דם.

תרופות אלו כוללות:

הפרין. Heparin הוא תרופה תוך ורידי כי יש מיידית (בתוך שניות) מעכב השפעה על גורמים קרישה.

הרופאים יכולים להתאים את המינון שלה לעתים קרובות, לפי הצורך, על ידי מעקב אחר בדיקת דם חלקית של בדיקת thromboplastin (PTT) . ה- PTT משקף עד כמה גורמים הקרישה היו מעוכבים. (כלומר, הוא משקף את "רזון" הדם). הפרין משמש אך ורק בחולים מאושפזים.

נמוך משקל מולקולרי Heparin: enoxaparin (Lovenox), dalteparin (Fragmin). תרופות אלה הן נגזרות מטוהרים של הפרין. היתרון העיקרי שלהם על הפרין הוא שניתן לתת להם זריקות עור (אשר כמעט כל אחד יכול ללמוד לעשות בעוד כמה דקות) במקום תוך ורידי, והם לא צריכים להיות במעקב הדוק עם בדיקות דם. לכן, בניגוד הפרין, הם יכולים להיות מנוהל עם בטיחות יחסית על בסיס אשפוז.

חדש יותר תוך ורידי או תת עורית-מנוהל תרופות נוגדות חמצון. כמה תרופות נוגדות קרישה מסוג "הפרין" פותחו, כולל argatroban, bivalirudin (Angiomax), fondaparinux (Arixtra) ו- lepirudin (Refludan). הזמן והמקום האופטימלי להשתמש בכל התרופות הללו הם לאט לאט הסתדר.

Warfarin (קומדין). עד לאחרונה, Warfarin היה תרופה נוגדת קרישה רק על פי פה.

הבעיה הגדולה ביותר עם Warfarin היה בהתאמת המינון שלה.

כאשר נלקח לראשונה, המינון של warfarin חייב להיות התייצב על פני תקופה של שבועות עם בדיקות דם תכופות (בדיקת דם INR). גם לאחר התייצבות ה- INR עדיין צריך להיות פיקוח תקופתית, ואת המינון של warfarin לעיתים קרובות דורש הסתגלות מחדש. אז, להגיע ולשמור על "הזכות" מנה של warfarin תמיד היה קשה ולא נוח.

"חדש" תרופות נוגדות דלקת הפה - תרופות NOAC. מכיוון שהמינון האופטימלי של קומדין יכול להיות קשה יחסית לניהול, חברות התרופות עבדו במשך שנים רבות עם "תחליפי קומדין" - כלומר תרופות נוגדות קרישה שניתן לקחתן דרך הפה.

ארבע תרופות אנטי-קואגולנטיות חדשות אלו (תרופות ה- NOAC) אושרו כעת.

אלה הם dabigatran (Pradaxa), rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis), ו edoxaban (Savaysa). היתרון העיקרי של כל התרופות הללו הוא שניתן לתת אותן במינון יומי קבוע, ואינן מחייבות בדיקות דם או התאמות מינון. עם זאת, כמו במקרה של כל התרופות, יש חסרונות לתרופות ה- NOAC .

תרופות פיברינוליטיות

Streptokinase, urokinase, alteplase, reteplase, tenecteplase. תרופות אלה עוצמה ניתנים בחריפות ו תוך ורידי כדי להמיס קרישי דם הנמצאים בתהליך של יצירת. על פי רוב, השימוש בהם מוגבל לחולים הנמצאים בתוך השעות הראשונות של התקף לב או שבץ חריף, והם ניתנים בניסיון לפתוח מחדש את העורק החסום ולמנוע נזק קבוע לרקמות.

תרופות fibrinolytic (אשר המכונה לעתים קרובות "קריש הממזרים"), יכול להיות מסובך לשימוש. והם נושאים סיכון משמעותי לסיבוכי דימום. עם זאת, בנסיבות המתאימות, השימוש בתרופות אלה יכול למנוע מוות או נכות כתוצאה מהתקף לב או שבץ. של תרופות fibrinolytic, streptokinase משמש לעתים קרובות ביותר ברחבי העולם, כי זה זול יחסית. בארצות הברית, TNecteplase הוא כיום התרופה המועדפת, שכן נראה כי היא גורמת פחות תוצאות דימום אסון, וקל יותר לנהל מאשר תרופות אחרות בקבוצה זו.

תרופות נגד טסיות

שלוש קבוצות של תרופות משמשות להפחתת "הדביקות" של טסיות הדם, אלמנטים זעירים של הדם היוצרים את גרעין קריש הדם. על ידי עיכוב היכולת של טסיות כדי לגבש יחד, תרופות נגד טסיות לדכא קרישת הדם. תרופות אלו הן היעילות ביותר במניעת קרישי דם חריגים מהיווצרות בעורקים, והם הרבה פחות יעילים למניעת פקקת בוורידים.

אספירין ו dipyridamole (אגרנוקס). לתרופות אלה השפעה מתונה על "הדביקות" של טסיות הדם, אך הן גורמות פחות השפעות שליליות הקשורות לדימום בהשוואה לתרופות אחרות נגד טסיות. הם משמשים לעתים קרובות בניסיון להפחית את הסיכון להתקף לב או שבץ אצל אנשים שהסיכון שלהם הוא מורם.

Ticlopidine (Ticlid), clopidogrel (Plavix) ו Prasugrel (Effient). תרופות אלו הן חזקות יותר (ולכן מסוכנות יותר) מאשר אספירין ו dipyridamole. הם משמשים בדרך כלל כאשר הסיכון לקרישת עורקי הוא גבוה במיוחד. היישום הנפוץ ביותר שלהם הוא אצל אנשים שקיבלו סטנטים בעורקים הכליליים . השימוש שלהם לגבי סטנטים - במיוחד, החלטות על מתי וכמה זמן להשתמש בהם - היו שנויים במחלוקת .

IIb / IIIa מעכבי: abciximab (ReoPro), eptifibatide (Integrilin), tirofiban (Aggrastat). תרופות מעכבי IIb / IIIa הן הקבוצה החזקה ביותר של מעכבי טסיות. הם מעכבים קולטן על פני השטח של טסיות הדם (מה שנקרא IIb / קולטן IIIa) כי הוא חיוני דביקות טסיות. השימוש העיקרי שלהם הוא למנוע קרישה חריפה לאחר הליכים התערבותיים (כגון אנגיופלסטיקה ואת המיקום סטנט ), וכן בחולים עם תסמונת העורקים הכליליים חריפה . תרופות אלה הן יקרות מאוד (באופן כללי) חייב להיות נתון תוך ורידי.

מילה מ

מספר תרופות הן בשימוש קליני כדי לסייע במניעת או טיפול קרישי דם. יש להם מנגנוני פעולה שונים, סיכונים שונים, והם משמשים בנסיבות קליניות שונות. שימוש בכל התרופות האלה תמיד נושא את הסיכון לדימום לא תקין, ויש להשתמש בהן רק כאשר היתרונות שלהן עשויים לעלות על הסיכונים הללו. בעת ניהול פקקת, חשוב ביותר עבור הרופא לבחור את התרופה הנכונה, תחת הנסיבות הנכונות.

> מקורות:

> Franchini M, מנוצ'י PM. חדש נוגדי קרישה ברפואה פנימית: עדכון. Eur J Intern Med 2010; 21: 466.

> Kearon C, Akl E, Omelas J, et al. תרפיה אנטי-כרומטית למחלת VTE. דו"ח הנחיית דוח המומחים ודוח המומחים. חזה 2016, 149: 315.

> וייץ ', הירש ג', Samama MM, American College of Chest רופאים. ניו Antithrombotic סמים: American College of Chest רופאים הוכחות מבוססות הנחיות קליניות (מהדורה 8). חזה 2008; 133: 234S.