קרישי דם וכיצד למנוע קרישת דם חריגה

מנגנון הקרישה הוא אחד המערכות הפיזיולוגיות החשובות והמורכבות ביותר. הדם צריך לזרום בחופשיות דרך כלי הדם כדי לקיים את החיים. אבל אם כלי דם הוא טראומה, הדם חייב קריש כדי למנוע חיים זורמים משם. לכן, הדם חייב לספק מערכת שניתן להפעיל באופן מיידי - וכי ניתן להכיל באופן מקומי כדי לעצור את זרימת הדם.

מערכת זו נקראת מנגנון קרישת הדם.

כדי לטפל או למנוע קרישת דם חריגה, הרופאים חייבים להבין את היבטים רבגוניים של מנגנון קרישה. ההסבר הבא הוא פשוט מאוד, אבל נועד לספק הבנה בסיסית של איך תרופות רבות המשמשות לטיפול קרישת בעיות בעבודה, וכמה בסיס להערכת הטיפולים הרופא עשוי לרשום לך.

איך קריש הדם?

ישנם שני היבטים עיקריים של מנגנון הקרישה: הטסיות , מערכת הטרומבין.

הטסיות הן אלמנטים תאיים זעירים, המבוצעים במח העצם , המגיעים בדם ומחכים לבעיית דימום. כאשר הדימום מתרחש, תגובות כימיות משנות את פני השטח של הטסיות כדי להפוך אותו "דביק". "טסיות דביק הוא אמר להיות מופעלת". "אלה טסיות מופעלות להתחיל לדבוק בקיר של כלי הדם באתר של דימום, זה לזה.

בתוך דקות ספורות, הטסיות הדביקות יוצרות את מה שמכונה "קריש לבן" (גוש של טסיות נראה לבן לעין בלתי מזוינת).

מערכת thrombin מורכבת מכמה חלבונים בדם, כאשר הדימום מתרחש, הופעל. חלבונים הקרישה מופעל עוסקים מפל של תגובות כימיות, כי בסופו של דבר לייצר חומר שנקרא פיברין.

פיברין יכול להיחשב כחוט ארוך, דביק. חוטי פיברין נדבקים לקיר השיקוף החשוף, מתקבצים יחד ויוצרים קומפלקס דמוי רשת. תאי דם אדומים נלכדים ברשת, ו"קריש אדום "מתבטא בהווה.

קריש דם בוגר מורכב טסיות וחוטי פיברין, כמו גם תאי דם אדומים לכודים. גדילי הפיברין מחברים את הטסיות יחד, "ובסופו של דבר להדק" את קריש כדי להפוך אותו יציב.

בעורקים, מנגנון הקרישה העיקרי תלוי בטסיות. בוורידים, מנגנון הקרישה העיקרי תלוי במערכת הטרומבין. אבל במציאות, הן טסיות דם וטרומבין מעורבים, במידה זו או אחרת, בכל קרישת הדם.

כיצד יכול מנגנון הקרקעות לייצר בעיות?

מערכת קרישת הדם, כמו כל מערכות פיזיולוגיות מורכבות, יכולה לגרום לבעיות.

ברור, אם גם טסיות הדם או מערכת הטרומבין לא עובדות כראוי, עלולים להופיע פרקים של דימום לא תקין. ספירת טסיות נמוכה יכולה להתרחש עם כימותרפיה , למשל, או עם לוקמיה . מספר הפרעות גנטיות, כולל המופיליה , יכולות לגרום לתקלה במערכת הטרומבין. כל אחד מתנאים אלה עלול לגרום לבעיות דימום חמורות.

מנגנון הקרישה יכול גם לגרום לקרישים ליצור היכן הם יכולים לעשות נזק, מצב שנקרא פקקת.

פקקת עור יכולה להתרחש בעורק כלילי (או עורק למוח) כאשר קרע אטרוסקלרוטי מתרסק. קריש עורקי זה יכול לחסום את זרימת הדם ולייצר נזק ללב ( התקף לב ) או למוח (שבץ).

קרישים חריגים יכולים להתרחש גם בעורקים, לרוב ורידים ברגליים, המייצרים מצב הנקרא פקקת ורידית עמוקה, או DVT . קרישי ורידי יכול לנתק (embolize) ולנסוע הריאות, גרימת מצב מסוכן שנקרא תסחיף ריאתי .

אז מערכת קרישה מתפקדת בדרך כלל יש צורך למנוע דימום מוגזם ו קרישת יתר.

איך יכול להיות חריג קרישת הדם להיות מטופלים?

דימום מוגזם הנגרם על ידי חסר טסיות הוא בדרך כלל מטופלים עם עירוי טסיות בעוד הגורם לבעיה טסיות הוא ביקש.

הפרעות של מערכת הטרומבין יכולות להיות הפוכות, באופן זמני לפחות, עם עירוי פלסמה (המחליף גורמי קרישה חסרים או פגומים).

תרופות המכוונות לעצור את היווצרותם של קרישי דם יכולות להיות מכוונות גם בתפקוד טסיות הדם או במערכת הטרומבין. בעוד כל הטיפולים שנועדו לעכב קרישי דם יש פרופיל משלהם של תופעות לוואי, בעיה אחת משותפת לכל הטיפולים האלה הוא דימום מוגזם. יש להשתמש בכל אמצעי זהירות מתאימים.

מילה מ

התפקוד התקין של מערכת קרישת הדם הוא חיוני לחיים. אלא אם כן מנגנון הקירור פועל במפרטיו הרגילים והצרים, מתרחשת דימום מוגזם, או קרישי דם נוצרים במקום שבו הם לא אמורים להיווצר, ופוגעים באיברים חיוניים.

הטיפול באי-ספיקת קרישה, אם כן, הוא היבט חשוב ביותר מבחינה רפואית.

> מקורות:

> פליז LF. הפעלה טרומבין וטסיות. חזה 2003; 124: 18S.

> Furie B, פורי לפנה"ס. מנגנון של פקקת טרומבוס. N Engl J Med 2008; 359: 938.

> Goldhaber SZ. גורמי סיכון לתרומבואמבוליזם ורידי. J Am Coll קרדיול 2010; 56: 1.