סרטן ריאה גורם גורמי סיכון

סקירה כללית של סרטן ריאה גורם

למרות שרוב האנשים לקשר סרטן ריאות עם עישון, יש סיבות רבות. יש אנשים שעישנו את כל חייהם ולא פיתחו סרטן ריאות. כמו כן, ישנם רבים שאינם מעשנים לכל החיים אשר מפתחים את המחלה. למעשה, סרטן הריאות במעשנים אף פעם אינו הגורם השישי המוביל למוות מסרטן בארצות הברית.

איננו בטוחים לגבי הגורמים המדויקים לסרטן הריאות, אך זוהו מספר גורמי סיכון.

חלק מאלה אתה יכול להיות מאוד מוכר, אבל אחרים ידועים פחות. סרטן הריאות הוא מחלה רב-תכליתית, כלומר, ישנם גורמים רבים הפועלים יחד כדי להגדיל או להקטין את הסיכון. אנו יודעים שחשיפות מסוימות הן יותר מתוספות בהענקת סיכונים. לדוגמה, חשיפה לאסבסט בתוספת עישון מעלה את הסיכון לסרטן ריאות הרבה יותר מאשר אם שני הסיכונים פשוט נוספו יחד.

יחד עם זאת, ישנם מספר פרקטיקות - כגון פעילות גופנית ואכילה תזונה בריאה - שעשויות להוריד את הסיכון.

כיצד חשיפה סביבתית לגרום לסרטן ריאה?

ההבנה כיצד חשיפות בסביבתנו או באורח החיים שלנו עשויות להעלות את הסיכון לסרטן ריאות, יכולות לסייע בהערכת הגורמים האפשריים. חשיפות מסוימות עשויות להגביר את הסיכון על ידי פגיעה ישירה בדנ"א בתאים. חומרים אלה הגורמים לסרטן נקראים מסרטנים . חשיפות אחרות עשויות ליצור דלקת כרונית. הגדלת חלוקת התא כדי להחליף ולתקן נזק לרקמות שקורה כתוצאה מכך מגביר את הסיכון כי שגיאות- DNA מוטציות - עלולה להתרחש.

זוהי הצטברות של מוטציות דנ"א בתאי סרטן הריאה, המביאה לתא נורמלי להיות תא סרטן .

בהתחשב בסוגיות סרטן

זה יכול להיות מפחיד לדבר על גורם לסרטן, והערה סרקסטית לפעמים, "האם לא כל דבר גורם לסרטן?" כבר הרוויחו היטב. במציאות, עם זאת, לא קל לגרום לתא רגיל להפוך לתא סרטן. רוב הזמן שינוי זה אינו מתרחש עד סדרה של מוטציות (או בירושה או מן הסביבה) פוגעת DNA של תא מספיק שהוא כבר לא מגיב פקודות נורמלי אומר את זה כדי להפסיק את החלוקה.

יש לנו גם גנים בגופנו, כי חלבונים קוד תוכנן לתקן תאים פגומים או להסיר אותם לפני שיש להם את ההזדמנות להפוך תאים סרטניים. מוטציות בגנים אלה, הידועים כגנים מדכאי גידול, נמצאות מאחורי כמה נטייה גנטית לסרטן.

גורם וגורמים אפשריים של סרטן ריאות

יש כמה סיבות לסרטן הריאות אנו בטוחים למדי, ואחרים שבו המושבעים עדיין בחוץ.

הבה נבחן כמה מהגורמים הידועים, הגורמים האפשריים, ואת הסיבות האפשריות לסרטן הריאות, וכן כיצד חומרים נלמדים כדי להעריך את תפקידם בגרימת סרטן הריאות.

לעשן

עישון הוא הגורם מספר אחת לסרטן הריאה , האחראי לכ -80% ממקרי סרטן הריאה בארצות הברית. הסיכון של אדם המעשן לפתח סרטן ריאה הוא 13 עד 23 פעמים יותר מאשר לא מעשן. להבדיל מהסיכון למחלת לב, אשר טיפות דרמטית כאשר מישהו בועט את הרגל, הסיכון לסרטן הריאות עשוי להימשך שנים או אפילו עשרות שנים אחרי שמישהו עוזב. למעשה, רוב האנשים המפתחים סרטן ריאה כיום אינם מעשנים אלא מעשנים לשעבר.

עישון נראה לשחק תפקיד גדול יותר בסרטן הריאות לגברים מאשר לנשים. בארצות הברית, 20% מהנשים המפתחות סרטן ריאה הן מעשנים לכל החיים; ברחבי העולם, רק 50% מהנשים שפיתחו את המחלה עישנו.

בנוסף לעישון סיגריות, עישון סיגר הוא גורם סיכון לסרטן הריאות.

יש ויכוח על עישון מריחואנה העלאת הסיכון לסרטן ריאה , עם כמה מחקרים המציעים את ההפך, אבל יש ראיות טובות כי עישון הפופולרית לאחרונה מעלה סיכון.

ישנם מספר סוגי סרטן הקשורים לעישון בנוסף לסרטן הריאות, ובאלו שכבר סובלים מסרטן, הפסקת עישון משפר את הישרדותם .

חשיפה ראדון

חשיפה לגז הראדון בבית היא הגורם המוביל השני לסרטן הריאות והגורם השכיח ביותר לסרטן ריאות בקרב לא מעשנים. ראדון הוא גז חסר ריח, חסר צבע, המשתחרר מהריקבון הרגיל של האורניום באדמה שמתחת לבתים שלנו. גז זה יכול להיכנס לבתים דרך סדקים בקירות ובקירות, סביב משאבות, משאבות וצינורות ניקוז, ונצבר באוויר המסתובב בבתים שלנו.

ארגון הבריאות העולמי מעריך כי עד 15 אחוזים של סרטן ריאות ברחבי העולם הן בשל חשיפה ראדון. סרטן הריאות המושרה על ידי ראדון הוא אחראי על כ -27,000 מקרי מוות שנתיים בארה"ב.

כדי להבין את המשמעות של מספר זה, להשוות מקרי מוות אלה עד כ 40,000 מקרי סרטן השד מדי שנה.

הדרך היחידה לדעת אם הבית שלך יש רמה ראדון גבוהות היא לעשות בדיקות ראדון . ערכות ראדון זולות זמינים לכל היותר בחנויות חומרה או באינטרנט. אם רמות גבוהות, קיצוץ ראדון מבוצע על ידי מקצועי מוסמך יכול כמעט תמיד לפתור את הבעיה ולהסיר את הסיכון הזה.

למרות סביר להניח הרבה פחות חשוב מאשר בתים שנבנו על גרניט, חשיפה ראדון משטחי גרניט עשוי להיות גם גורם סיכון לסרטן הריאות.

עישון פסיבי

עישון פסיבי הוא גורם לסרטן הריאות והוא אחראי על כ -7,000 מקרי מוות מסרטן הריאה בשנה בארצות הברית. לחיות עם מישהו מעשן מעלה את הסיכון לפתח סרטן ריאות ב -20% עד 30%. בדיוק כמו עם עשן ממקור ראשון, עשן פסיבי מגביר את הסיכון למחלות לב וסוגים אחרים של סרטן.

חשיפה תעסוקתית

חשיפות בזמן העבודה לכימיקלים וחומרים היא גורם משמעותי לסרטן הריאות. ההערכה היא שבארצות הברית, בין 13% ל -29% ממקרי סרטן הריאות בגברים יש חשיפה תעסוקתית כגורם תורם (מספר זה משתנה לכ -5% אצל נשים).

כמה כימיקלים תעשייתיים הקשורים לסרטן הריאה כוללים:

מספר עיסוקים הקשורים בסיכון מוגבר לריאה כוללים:

הקפד לבדוק את גיליונות בטיחות נתונים של חומרים אשר מעסיקים נדרשים לספק על כל כימיקלים אתה עלול להיות חשוף בעבודה.

זיהום אוויר

למרות זיהום האוויר כבר מזמן מוכר כסיכון בריאותי, זה רק לאחרונה כי תפקידו בגרימת סרטן הריאות באה לאור. סיכון זה משתנה במידה ניכרת ברחבי העולם, אך נחשב כגורם התורם לסרטן הריאות ב -5% מהגברים ו -3% מהנשים בארצות הברית.

עץ עשן ועשן בישול

אף על פי שיש יותר בעיה במדינות מתפתחות, עשן מתנורי עץ ומבישול פנימי עם אוורור ירוד הן סיבות חשובות לסרטן ריאות ברחבי העולם.

תורשה / גנים

קיומו של קרוב משפחה מדרגה ראשונה (אם, אב, אח או ילד) עם סרטן ריאות מכפיל את הסיכון לפתח סרטן ריאות, בעוד שבן משפחה מדרגה שנייה עם סרטן ריאות (דודה, דוד, אחיינו או אחיינית) מעלה את בסיכון של כ -30%.

עם הבנה מוגברת של גנטיקה, חלק מהגורמים האחראים לסיכון זה מזוהים. דוגמה לכך היא הגן מדכא הגידול המכונה BRCA2. הגן הזה זכה לפופולריות כאחת מ"גני הסרטן השד "של אנג'לינה ג'ולי, אך מה ששמע פחות מכך הוא כי מוטציות BRCA2 בירושה עשויות להגביר את הסיכון לסרטן הריאה , במיוחד אצל נשים המעשנות.

בסך הכל, 1.7 אחוזים מקרי סרטן הריאה נחשבים "תורשתי". גורמים גנטיים נמצאים בסיכון גבוה יותר להתפתח כאשר סרטן הריאה מתפתח בקרב אנשים שאינם מעשנים, נשים ואנשים מתחת לגיל 60.

מחלות ריאות

אנשים עם כמה מחלות ריאה נראה שיש סיכון מוגבר לפתח סרטן ריאות. אנשים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD), כגון אמפיזמה, יש סיכון מוגבר לסרטן ריאות. COPD הוא "גורם סיכון עצמאי" לסרטן ריאות, כלומר, לאחר מחלה זו מעלה את הסיכון לסרטן הריאות וכי הסיכון הוא עצמאי מעישון. שחפת גם מעלה את הסיכון לסרטן הריאות ועלול לגרום גם לעיכוב באבחון. בעקבות פיברוזיס ריאתי, כגון פיברוזיס ריאתי אידיופתי , מגביר באופן משמעותי את הסיכון לסרטן ריאות. יש גם כמה ראיות כי אסטמה עלולה להעלות את הסיכון לסרטן הריאות , במיוחד שאינם מעשנים

תנאים רפואיים אחרים

מערכת החיסון שלנו לשחק תפקיד חשוב במאבק בסרטן. מצבים רפואיים שפוגעים במערכת החיסונית, כגון HIV / AIDS, מגבירים את הסיכון לסרטן ריאות, כמו גם מחלות אוטואימוניות כמו דלקת מפרקים שגרונית. בנוסף, דיכוי החיסון להשתלת איברים מעלה סיכון.

אנשים עם סוגים אחרים של סרטן נוטים יותר לפתח סרטן ריאות גם כן. חלק זה עשוי להיות קשור לטיפולים בסרטן (טיפולי כימותרפיה והקרנות עלולים לגרום לסרטן משני ) או בשל שינויים גנטיים המניעים אנשים לסרטן באופן כללי.

זיהומים

לעתים קרובות אנו לא חושבים על זיהומים כגורם לסרטן, אך עשירית מקרי סרטן בארה"ב ו -25% בעולם קשורים למחלות זיהומיות. מחקרים שנערכו לאחרונה מצאו קשר בין זיהום פפילומאביס (HPV) לבין סרטן ריאה , אם כי עדיין לא ידוע אם זה פשוט אומר שיש רק מתאם או אם, במקום זאת, HPV היא סיבה ממשית.

חשיפה לקרינה

הן הקרינה בסביבה והן הקרינה הרפואית נקשרו לסרטן הריאה. קרינה רפואית המשמשת כטיפול בסרטן - לדוגמה, לטיפול במחלת הודג'קין או לאחר כריתת שד לסרטן השד - עלולה להעלות סיכון, במיוחד עבור אלה שמקבלים טיפולים אלו בגיל צעיר.

דיאטה ותוספי תזונה

דיאטה גבוהה בבשר מעובד (נרפא) ובבשר אדום עלולה להגביר את הסיכון לסרטן ריאות, בעוד שתזונה עשירה בפירות וירקות קשורה בסיכון נמוך יותר. צריכת אלכוהול עשויה להיות קשורה גם עם סיכון מוגבר. אנחנו שומעים הרבה על שימוש בתוספי תזונה, אבל השימוש בהם כדי להוריד את הסיכון לסרטן צריך לבוא עם מילה של זהירות. כאשר גילו כי דיאטה גבוהה בבטא-קרוטן (צמח פיטוכימי) נמצאה קשורה לסיכון נמוך יותר לסרטן הריאה, החוקרים בחנו את ההשפעות של תוספת בטא-קרוטן על מספר גדול של אנשים. בניגוד לביטא-קרוטן תזונתי, בטא-קרוטן משלימה נקשרה לסיכון מוגבר למחלה.

הבדלים בין המינים ואסטרוגן

אנו יודעים כי כמה תאים סרטן הריאה יש קולטני אסטרוגן וכי הסיכון לסרטן הריאות יכול להשתנות עם ההיסטוריה הרבייה וטיפול תחליפי הורמונים. אנו יודעים גם שסרטן הריאות אצל נשים משתנה ביחס לסרטן הריאות אצל גברים. עם זאת, אנו רק מתחילים ללמוד מה, אם בכלל, השפעה כי אסטרוגן יש על הסיכון לסרטן הריאות .

לומד סרטן ריאה גורם

חלק גדול מהבעיה בזיהוי הגורמים האפשריים לסרטן הריאות טמון בקושי בהערכת החשיפות הסביבתיות.

בעיה אחת היא תקופת חביון הסרטן . רוב החשיפות - כגון עישון סיגריות - אינן גורמות לסרטן מיד. תקופת חביון הסרטן מוגדרת ככמות הזמן שבין חשיפה לחומר הגורם לסרטן (מסרטן) לבין הזמן שבו מאובחנים סרטן. אם עישון סיגריות הומצא רק לפני 10 שנים, סביר להניח שלא נכיר בכך שהוא עלול לגרום לסרטן ריאות.

בעיה נוספת בהערכת הסיבות טמונה בעיצוב המחקר. כדי לקבוע במדויק ביותר אם חומר גורם לסרטן, אנחנו צריכים לעצב מחקר זה צופה חומר לאורך זמן ושולט על גורמים אחרים אשר עשויים להיות במשחק. אלה נקראים מחקרים פרוספקטיביים. רוב מה שאנחנו יודעים על סרטן גורם, עם זאת, מגיע ממחקרים רטרוספקטיביים. מחקרים אלה בוחנים אנשים הסובלים מסרטן ומגיעים אחורה בזמן כדי לנסות להבין את הסיבות. מחקרים פרוספקטיביים רבים נמצאים בעיצומם, אך מידע של רבים מהם עשוי להיות זמין במשך עשרות שנים.

כמה נפוצה חשיפה עשוי גם לשחק תפקיד אם או לא אנחנו לומדים זה גורם לסרטן ריאה. חשיפה כמו עישון, שהיא נפוצה בעולם, קל יותר ללמוד כי חשיפה המתרחשת באחוז קטן בהרבה של האוכלוסייה.

הדאגה האחרונה שראוי להזכיר היא מתאם לעומת סיבתיות . רק בגלל שני דברים מתואמים לא אומר כי אחד גורם השני. דוגמה המשמשת לעתים קרובות היא כי יש יותר טביעה בקיץ - באותה תקופה של השנה, כאשר יותר אנשים אוכלים גלידה. זה לא אומר שאכילת גלידה גורמת לטביעה. הקשר בין HPV לבין סרטן הריאות שהוזכר לעיל הוא אחד שבו אנחנו עדיין לא יודעים אם יש סיבתיות, למרות שיש לפעמים קורלציה.

צמצום הסיכון לסרטן הריאות

מה שמתברר במהירות כאשר לומדים על סרטן הריאות הוא שאנחנו עדיין לא מבינים את כל גורמי הסיכון. זה אפילו ברור יותר כפי שאנו מכירים שסרטן הריאות גדל בקרב קבוצה אחת של אנשים: נשים צעירות, ללא עישון.

עד שנדע יותר, מספר שיטות בסיסיות עשויות להפחית את החשיפה לחומרים מסרטנים פוטנציאליים:

עוד מ :

מקורות:

קוקורק, א ', וא' האמנס. התפתחות בריאות ומחלות ריאה. מרפאות מיילדות וגניקולוגיה של צפון אמריקה . 2016. 43 (2): 307-23.

מאו, י ', יאנג, ד, הוא, ג', ומ 'קרסנה. אטיולוגיה של סרטן הריאה. מרפאות כירורגיות של צפון אמריקה . .25) 3 (: 439-45.

Pass, J., Carbone, D., Johnson, D. et al. עקרונות ועיסוק של סרטן ריאות . מהדורה 4. וויליאמס ווילקינס: 2010.

יון, ג 'יי, לי, ג', ג 'ו, ס', ד 'קאנג. חשיפה פנימית של ראדון וסרטן ריאות: סקירה של מחקרים אקולוגיים. תולדות הרפואה התעסוקתית והסביבתית . 2016 28:15.