נזק משותף מתקדמת בדלקת מפרקים שגרונית

מה הם גורמי הסיכון?

נזק משותף מתקדם הוא מה הרופאים, החוקרים, וחולים עם דלקת פרקים ומחלות ראומטיות שואפים לשלוט. זוהי תוצאה של דלקת סינובית כרונית. טיפולים מפותחים עם מטרות ספציפיות בראש אחד מהם הוא להאט את התקדמות המחלה.

בראש ובראשונה, חשוב להבין כי נזק מפרק פרוגרסיבי, אם לא נשלט, עשוי להיות קשור למגבלות תפקודית ונכות.

אילו גורמים מנבאים את הפרוגנוזה לקויה עם נזק מפרק פרוגרסיבי?

גורמים רגילים הקשורים נזק משותף מתקדמת

האינדיקטור החזק ביותר לנזק מפרקי פרוגרסיבי בדלקת מפרקים שגרונית הוא סרופוזיציה . עם זאת, seronegativity אינו מונע נזק פרוגרסיבי מתקדמת. אני יכול להעיד על כך מניסיון ממקור ראשון.

התקדמות מהירה של נזק משותף נוטה להיות קשורה להיות חיובי הן גורם rheumatoid אנטי CCP - סביר יותר מאשר אם מישהו חיובי גם, ולא את שניהם. גורמים המצביעים על פרוגנוזה גרועה עם נזק מפרק פרוגרסיבי כוללים:

מטרות הטיפול

הדגש של רוב המחקר דלקת מפרקים שגרונית הוא על המחלה מוקדם, כמו גם כיצד מוקדם אבחון וטיפול יכול להשפיע על התקדמות. על פי תוצאות המחקר שפורסמו בדלקת פרקים ובשיגרון, בין 60% ל -95% מהאנשים עם דלקת מפרקים שגרונית לפתח לפחות שחיקה אחת ברדיוגרפית (כלומר, בצילומי רנטגן) בתוך 3 עד 8 שנים לאחר הופעת המחלה.

על פי התוצאות שהוצגו בכנס השנתי של הקולג 'האמריקאי לראומטולוגיה, החוקרים קובעים גם כי פגיעה במפרקים פרוגרסיביים עדיין שכיחה בקרב אנשים שסבלו מדלקת פרקים שגרונית במשך 5 שנים לפחות. זה נראה גם במקרה של כמעט מחצית של דלקת מפרקים שגרונית מטופלים עם תרופות ביולוגיות .

ה- FDA זיהה כי מניעה או האטה של ​​נזק מפרק רדיוגרפי בדלקת מפרקים שגרונית היא מטרה מרכזית של הטיפול. ה- FDA אישר תביעות תיוג עבור DMARDs מסוימים (תרופות אנטי-ראומטיות משנות-מחלה) ותרופות ביולוגיות שמציינות שהתרופות מאטות את התקדמות הנזק למפרקים רדיוגרפיים.

המטרה של השגת רמיסיה בדלקת מפרקים שגרונית היא לעצור נזק משותף. אבל, הקריטריונים שנקבעו להשגת הפוגה עדיין משאיר מקום להתקדמות רדיוגרפית של נזק משותף.

הרמיסיה מוגדרת על ידי הפרמטרים של פעילות המחלה כפי שהיא מזוהה עם דלקת מפרקים, ולא נזק משותף. בקרת דלקת היא חיונית לשליטה על פעילות המחלה בדלקת מפרקים שגרונית. תהליכים חיסוניים מעורבים. רשת מורכבת של תאי החיסון היא פיקוד על רשת של ציטוקינים דלקתיים ו chemokines. זהו עיקר פעילות המחלה בדלקת מפרקים שגרונית. במקביל לפעילות ציטוקינים, יש פעילויות מיוחדות יותר המתרחשות בין תאים סינוביאליים מקומיים, בעיקר fibroblasts, ואת סחוס רקמת העצם. פעילות זו, הממוקמת בשולי המפרקים הפגועים, גורמת לנזק משותף.

הפעילות הסינוביאלית המקומית יכולה לפעול באופן עצמאי ולגרום לסחוס ולהרס עצם, בנפרד מהדלקת הסינוביאלית הכללית. זה מסובך, אבל השורה התחתונה היא כי נזק מפרק פרוגרסיבי יכול להתרחש למרות דלקת מבוקרת היטב.

מילה מ

ישנם אנשים עם דלקת מפרקים שגרונית שאין להם את הגורמים הרגילים או סמנים ביולוגיים עבור נזק משותף מתקדמת, עדיין יש להם נזק משותף מתקדמת. אני מתכוון לאלה עשויים להיות שלילי עבור גורם rheumatoid (seronegative), שלילי נגד CCP, או שיש להם שיעור sed או CRP כי הוא לא מורם באופן משמעותי. נקבע כי במקרים אלה יש ביטוי והפעלה של MMP-3 (stromolysin-1) ו- MMP-1 (collagenase-1) התורם לנזק במפרקים פרוגרסיביים. MMP-3 ו- MMP-1 הם metalloproteinases מטריצה ​​(אנזימים). רמות גבוהות של נסיבות MMP-3 ו- MMP-1 קשורות באופן מובהק לפעילות המחלה, והן עשויות גם לנבא נזק משותף רדיולוגי וירידה תפקודית.

> מקורות:

> גלדמן, ריצ'לין. גורמי סיכון לפגיעה מתמשכת. טיפול בדלקת מפרקים פסוריאטית. עדכני. עודכן ב -28 בספטמבר 2016.

> Lafeber Floris PJG et al. התקדמות הנזק המשותף למרות בקרת דלקת דלקת מפרקים שגרונית: תפקיד לנזק סחוס מונע פעילות פיברובלסטים סינוביאלית. BMJ כתבי עת. 2012.

> Lillegraven, S et al. פרוגרסיבי רדיוגרפי נזק משותף דלקת מפרקים שגרונית הוקמה: משותף וקשור חזק עם Seropositivity. ACR תקצירים: 2660. 2012 ACR מפגש שנתי.

> פאולוס הי. סיווג נזק משותף מבנית דלקת מפרקים שגרונית כמו פרוגרסיבי או לא פרוגרסיבי באמצעות הגדרה מרוכבים של שינוי רדיוגרפי משותף. דלקת פרקים וראומטיזם. אפריל 2004.

> Al-Bayyoumy SA, et al. קורלציה בין נזק מתקדם מתקדמת לבין רמת הסרום של Metalloproteinases מטריקס: MMP-3 ו MMP-1 ב דלקת מפרקים שגרונית מוקדם . רפואה ושיקום במצרים. יולי 2007.