ציטוקינים וכיצד הם עובדים

השליחים המולקולריים

ציטוקינים משמשים כשליחים מולקולריים בין תאים. ציטוקינים הם חלבונים המיוצרים על ידי תאים. לגבי דלקת פרקים, ציטוקינים לווסת תגובות דלקתיות שונות. ציטוקינים פועלים עם תאי המערכת החיסונית על מנת להסדיר את תגובת הגוף למחלות ולזיהומים, וכן לתווך תהליכים תאיים תקינים בגוף.

סוגי ציטוקינים

ציטוקינים הם מגוונים, כלומר הם לא כולם דומים. ציטוקינים משרתים תפקודים שונים בגוף:

• מושבת מגרה גורמים (לעורר ייצור של תאי דם)
• גורמי גדילה והבחנה (תפקוד בעיקר בפיתוח, תחזוקת רקמות ותיקון)
• (כגון אינטרפרונים, אינטרלוקינים ו- TNF-Alpha הפועלים במערכת החיסונית)

בעוד "ציטוקינים" הוא מונח מטרי הכולל כל מיני, ישנם שמות ספציפיים יותר שניתן ציטוקינים מבוסס על סוג או של התא שעושה אותם או את הפעולה שיש להם בגוף:

• לימפוקינים (שנעשו על ידי לימפוציטים)
• monokines (שנעשו על ידי מונוציטים)
• chemokines (הקשורים פעולות chemotactic)
• interleukins (שנעשו על ידי אחד leukocyte אבל לפעול על leukocytes אחרים)

איך ציטוקינים עבודה

המערכת החיסונית מורכבת - סוגים שונים של תאים חיסוניים וחלבונים עושים עבודות שונות. ציטוקינים הם בין אותם חלבונים.

הסבר איך ציטוקינים עבודה קשה. זה לקח בפיזיולוגיה של התא. אבל, כדי להבין דלקת, עליך להבין את התפקיד כי ציטוקינים לשחק.

ציטוקינים משוחררים על ידי תאים לתוך מחזור הדם או ישירות לתוך רקמות. ציטוקינים לאתר היעד תאים חיסוניים אינטראקציה עם קולטנים על תאי החיסון היעד על ידי מחייב אותם.

אינטראקציה מעוררת או מגרה תגובות ספציפיות על ידי תאים היעד.

עודף של ציטוקינים

Overproduction או ייצור הולם של ציטוקינים מסוימים על ידי הגוף יכול לגרום למחלה. לדוגמה, נמצא כי interleukin-1 (IL-1) וגידול נמק גורם-אלפא (TNF-alpha) מופקים עודף דלקת מפרקים שגרונית שבו הם מעורבים דלקת והרס רקמות.

תרופות ביולוגיות הן מעכבי ציטוקינים

תרופות ביולוגיות פותחו כדי לעכב IL-1 או TNF-alpha. כנרת (אנקינרה) פותחה כטיפול בדלקת מפרקים שגרונית ועובדת על ידי עיכוב הכריכה של IL-1 לקולטן שלה. מעכבי TNF-alpha (הנקראים גם חוסמי TNF ) נקשרים ל- TNF ומונעים מ- TNF מלהצמיד לקולטני פני התא. Enbrel (etanercept), Remicade (infliximab), Humira (adalimumab), Simponi (golimumab) ו- Cimzia (certolizumab pegol) הם חוסמי TNF. אקטמרה (tocilizumab) מחייב IL-6.

תרופות ביולוגיות נוספות נמצאות בפיתוח. תוצאות המחקר ממחקר שלב 3 של Sarilumab (בשם SARIL-RA-TARGET), נוגדן אנושי כנגד קולטן IL-6, גילה שהתרופה נפגשה הן עם נקודות הסיום העיקריות של שיפור הסימנים והתסמינים של דלקת מפרקים שגרונית ושיפורים פיזיים פוּנקצִיָה.

Sarilumab נקשר עם זיקה גבוהה לקולטן IL-6, חוסם את הכריכה של IL-6 ו משבש את הציטוקין בתיווך דלקת איתות. עם זאת, ביום 31 באוקטובר 2016, ה- FDA דחה sarilumab מבוסס על ליקויים הם גילו במהלך בדיקה של תהליך הייצור. לאחר תיקונים, מתכוונים Regeneron ו Sanofi להגיש שוב לאישור בשנת 2017. בינתיים, ב -1 בפברואר, 2017, הבריאות קנדה אישרה את התרופה תחת השם, Kevzara (sarilumab).

מילה מ

בעוד ציטוקינים נראים כמו נושא מורכב, זה חיוני כדי להבין את התהליך הדלקתי אשר נמצא בליבה של סוגי דלקתיים של דלקת פרקים.

אנו יודעים כי ישנם ציטוקינים proinflammatory ו ציטוקינים אנטי דלקתיות. הציטוקינים הפרו-דלקתיים ממלאים תפקיד בהתפתחות כאבי דלקת ונורופתיה. הציטוקינים האנטי דלקתיים הם למעשה אנטיגוניסטים ציטוקינים דלקתיים. ישנן עדויות לכך כי chemokines מעורבים ביזום כאב, כמו גם בהתמדה של כאב.

> מקורות:

> גורמי גדילה וציטוקינים. > תחל > על מחלות ראומטיות. מהדורה 12. פורסם על ידי קרן דלקת פרקים.

> Regeneron ו Sanofi תוצאות נוכחיות מ שלב 3 מחקר של Sarilumab ב American College Rheumatology הפגישה השנתית. רגנרון. 8 בנובמבר, 2015.

> McInnes I. ו- Schett G. ציטוקינים בפתוגנזה של דלקת מפרקים שגרונית. טבע אימונולוגיה. יוני 2007

> ציטוקינים. BioBasics. 4/24/2006.

> Zhang, JM et al. ציטוקינים, דלקת > ו > כאב. מרפאות להרדמה בינלאומית. אביב 2007.