רסטנוזה לאחר אנגיופלסטיקה ו stenting

Restenosis מתייחס הצטברות הדרגתית מחדש של עורק כלילי לאחר חסימה טופל עם אנגיופלסטיקה ו stenting . אם restenosis מתרחשת, זה בדרך כלל קורה בתוך 3-12 חודשים של ההליך. בגלל restenosis גורם לעורק להיות צרות שוב, הסימפטומים של אנגינה בדרך כלל לחזור.

Restenosis הוכרה כבעיה בימים הראשונים של אנגיופלסטיקה, המתרחשים ב 40 עד 50% של אנשים שטופלו עם אנגיופלסטיקה לבד.

למעשה, הסיבה stents פותחו מלכתחילה היה להפחית את השכיחות של restenosis.

במידה רבה, סטנטים הצליחו בכך. אפילו עם הדור הראשון של סטנטים מתכת חשופים (BMS), שכיחות של restenosis הופחת באופן משמעותי (עד 20% -30% ב -12 חודשים). לאחר מכן, stents eluting תרופה (DES) פותחו כדי לנסות להפחית restenosis עוד יותר. ב- DES, הסטנטים מצופים בסמים המעכבים את צמיחת הרקמה שמובילה להתחדשות.

הדור הראשון של DES הפחית את שכיחות של restenosis לכ -15% בחמש שנים. DES חדש הפחיתו את קצב restenosis עוד יותר, על 5-7% בחמש שנים.

מה גורם Restenosis?

אנגיופלסטיקה (ואת המיקום stent, מאז זה תמיד מלווה אנגיופלסטיקה) היא צורה של טראומה רקמות. במהלך angioplasty, קטטר נושא בלון מנופח הוא עבר על פני לוחית טרשת עורקים כלילית, ואז הבלון מנופח.

האינפלציה של הבלון דוחסת את השלט, ובכך מרחיבים את פתיחת העורק. סטנט - מערכת של תמוכות זעירות - מורחבת לאחר מכן באתר של אנגיופלסטיקה, כדי לשמור על עורק מורחבת מ מתמוטט בחזרה. דחיסה (או "ניפוץ", אם אתה מעדיף) של הפלאק היא לא תהליך עדין, כמעט תמיד יוצר טראומה על קיר כלי הדם.

Reetenosis מתרחשת כתוצאה של צמיחת רקמות באתר הטיפול. זה כמעט יכול להיחשב כתוצאה של תהליך "ריפוי" בעקבות הטראומה המקומית של אנגיופלסטיקה. התאים האנדותל שבדרך כלל קו העורק הכלילי מתרבים באתר של הטראומה. אם זה התפשטות של תאים אנדותל הופך מוגזם, התאים יכולים לחסום את כלי הדם באתר של סטנט.

Reetenosis יכולה להתרחש גם כתוצאה של טרשת עורקים חוזרת ונשנית - התהליך שגרם לסתימת העורקים הכליליים מלכתחילה. Reetenosis הנגרמת על ידי טרשת עורקים נוטה להופיע זמן רב יחסית לאחר ההליך - שנה או יותר. רסטנוזה אופייני יותר, אשר נראה בדרך כלל בתוך 6 חודשים וכמעט תמיד בתוך 12 חודשים לאחר ההליך, נגרמת בדרך כלל על ידי צמיחת רקמות האנדותל.

רסטנוזה לעומת פקקת

רסטנוזיס אינו זהה לתורמת סטנט יותר חשש - חסימה פתאומית של סטנט מן היווצרות של קריש דם. סטנט פקקת היא בדרך כלל אסון, שכן לעתים קרובות מייצרת חסימה פתאומית מלאה של העורק הכלילי. הסיכון של פקקת הוא הגבוה ביותר בשבועות הראשונים או חודשים לאחר מיקום סטנט, אבל הוא מופחת במידה ניכרת עם השימוש של תרופות טסיות טסיות .

קיים גם סיכון קטן אך ממשי של פקקת סטנט מאוחרת - פקקת המתרחשת לאחר שנה או יותר, ובמהלך השנים האחרונות מתברר כי תרופות נגד טסיות צריכות להימשך לפחות שנה אחת ואף יותר . הדרך הטובה ביותר למנוע פקקת סטנט מאוחר, לעומת זאת, נשאר שנוי במחלוקת.

איך הוא טיפול מחדש?

בעוד השימוש ב- DES הפחית במידה ניכרת את ההיארעות של חידוש סטנט, היא לא ביטלה את הבעיה.

אם מתרחשת התעוררות מחדש ומייצרת תסמינים של אנגינה, הטיפול כרוך בדרך כלל בהליך חוזר - בדרך כלל, החדרת סטנט שני באותו מיקום.

טיפול רפואי (לא פולשני) לאנגינה הוא גם חלופה. ניתוח מעקפים העורקים הכליליים הוא אופציה נוספת עבור אנשים עם restenosis סטנט, במיוחד אם אם restenosis חוזר אחרי סטנט השני.

סיכום

Restenosis היה במקור המגבלה העיקרית באמצעות אנגיופלסטיקה ו stents עבור מחלת עורקים כליליים. כמו סטנט הטכנולוגיה השתפרה, restenosis עכשיו היה מוגבל מאוד כבעיה. עם זאת, השימוש סטנטים מודרניים הציגה בעיה ניהול נוספת לטיפול במחלת העורקים הכליליים - פקקת סטנט. הדרך הטובה ביותר להפחית את הסיכון של בעיה חדשה זו עדיין להיות הסתדר.

> מקורות:

> Dangas GD, Claessen BE, Caixeta A, et al. רסטנוזה בתוך סטנט בעידן הסמים המרתיעה. J Am Coll קרדיול 2010; 56: 1897.

> פיקולו R, סטפניני GG, Franzone A, et al. בטיחות ויעילות של Zotarolimus- stuting נחוש בהשוואה סטנדים משחררים Everolimus: ניתוח meta. Circ Cardiovasc Interv 2015; 8.

> Räber L, Wohlwend L, Wigger M, et al. חמש שנים תוצאות קליניות ואנגיאוגרפיות של השוואה אקראית של תחליפי Sirolimus- eluting ו Paclitaxel- eliting: מבטים של Sirolimus- eluting נגד Paclitaxel- Elents סטנטים עבור רה-וסקולריזציה הכליליים LATE המשפט. מחזור 2011; 123: 2819.