איך לרדת במשקל עם היפותירואידיזם

להתגבר על בלוטת התריס underactive עבור הרזיה יעילה

אם יש לך בלוטת התריס underactive , בלוטת התריס שלך הוסר כירורגי , או שיש לך יוד רדיואקטיבי לטיפול בלוטת התריס הפרוע, אתה עלול להיאבק עם חוסר יכולת לרדת במשקל, תלונה נפוצה היפותירואידיזם. עם זאת, בסופו של דבר, עם תת פעילות בלוטת התריס, תת-פעילות, או בלוטת התריס שהוסרה באופן ניתוחי, ייתכן שתגלו כי גם עם טיפול תרופתי מרשם עבור בלוטת התריס שלכם, עדיין לא ניתן לרדת במשקל - או לא ניתן להפסיק במשקל - למרות המאמצים הטובים ביותר שלכם .

מובן, זה מתסכל. במצב זה, זה עוזר להבין את הגורמים התורמים אובדן משקל קשה וכיצד ניתן לטפל בהם, כך שתוכל לרדת במשקל עם בלוטת התריס.

מה גורם לירידה במשקל עבור חולי בלוטת התריס?

מה שחולי בלוטת התריס צריכים לדעת הוא כי ישנם חמישה גורמים שעשויים להפוך את זה הרבה יותר קשה לרדת במשקל:

בואו לחקור כל אחד מהם ולזהות אסטרטגיות כדי לטפל בהם.

טיפול בלוטת התריס לא מספקת

עבור רבים האנדוקרינולוגים קונבנציונאלי, המטרה של טיפול בלוטת התריס היא להחזיר לך את רמת ההורמון מגרה בלוטת התריס (TSH) איפשהו בטווח התייחסות TSH. בשלב זה, אתה נחשב eothyroid, כלומר, תפקוד בלוטת התריס שלך הוא נורמלי.

מחקרים מסוימים מראים, עם זאת, כי רמות TSH בקצה העליון של טווח ההתייחסות קשורות למשקל מוגבר, מדד מסת גוף גבוה יותר (BMI) ושיעורי השמנת יתר גבוהים יותר. לשם כך, כמה רופאים שואפים לשמור על רמת TSH בנקודת האמצע של טווח ההתייחסות, או אפילו נמוך יותר, בחלק מהחולים.

צורך T3

טיפול קונבנציונאלי עבור בלוטת התריס הוא levothyroxine , צורה סינתטית של הורמון T4. עם זאת, מחקרים אחדים הראו כי ליקויים תזונתיים, ליקויים גנטיים וגורמים אחרים מעידים על כך שיש צורך מוגבר בהורמון בלוטת התריס (triodothyronine) הפעיל (T3).

מחקרים אלו הראו ירידה במשקל ועלייה בחילוף החומרים בחולים שטופלו לא עם levothyroxine בלבד, אך עם טיפול משולב של T4 / T3 - כמו levothyroxine ו- liothyronine (סינתטי T3), או תרופות יותרות מיובשות טבעיות כמו בלוטת התריס הטבעית שריון, הכוללים הן את T4 והן את T3.

שינוי מטבולית "Set Point"

המטבוליזם שלך פועל כדי להגן עליך מרעב, להבטיח מספיק אנרגיה ולשמור על מה שמכונה "נקודת סט" - משקל מסוים, כמו טמפרטורת גוף של 98.6 מעלות, הגוף שלך מנסה לשמור. בתחילה, כאשר אתה מתחיל לקחת יותר מדי קלוריות, או מטבוליזם שלך מאט, תוכלו להבחין עלייה קטנה במשקל. כאשר הפעולה הרגילה, המטבוליזם שלך יאיץ את קצב השריר עודף, את טיפות התיאבון, והמשקל יחזור לנקודת המוצא הרגילה שלך.

אם המטבוליזם שלך הוא איטי יותר מבחינה כרונית - כמו לראות בלוטת התריס - ואתה לוקח יותר קלוריות ממה שאתה לשרוף, הגוף ואז קובע נקודת משקל חדשה, גבוה יותר.

קח את הדוגמה של אישה 5 מטר -7 אינץ 'שמשקל 160 ק"ג ושומר על משקלה על 2500 קלוריות ביום. היא הופכת hypothyroid על פני תקופה של שנה או שתיים רווחי 50 פאונד. מבחינה טכנית, בהתבסס על משקל הגוף בלבד, היא צריכה כעת 2800 קלוריות ביום כדי לשמור על משקלה של 210 פאונד. אם היא שומרת על צריכת הקלוריות שלה בשעה 2500, האם היא תאבד את תוספת 50 פאונד? לעתים נדירות, כי לא רק שלה hypothyroidism להאט את מטבוליזם, אבל כפי שהיא טיפות קלוריות ומשקל שלה metabolic הדולר למעשה מאט גם כן. אז היא עלולה לאבד קצת משקל, אבל היא תהיה נקודת להגדיר גבוה יותר, גם כשהיא צורכת אותה רמה של קלוריות כמו אישה אחרת, הרבה פחות.

בעיה זו של מטבוליזם הוא אחד הגורמים מאחורי המסתורין של מישהו שאוכל כנראה יותר ממה שאתה עושה, לא לממש יותר, אבל שומרת על משקל נמוך יותר, או להפך, מי לא אוכל כמו שאתה, אבל לא אוכלים כל כך הרבה עולה במשקל או לא יכול לרדת במשקל.

שינויים בכימיה של המוח

הרעב, השובע, אחסון שומן ושריפת שומנים קשורים כולם בצורה מורכבת לכימיה של המוח ולכמה הורמוני מפתח ונוירוטרנסמיטורים. ישנם נוירוטרנסמיטורים המשתחררים כדי לגרום לרעב ולעודד אתכם לאכול מקורות אנרגיה מהירים כמו פחמימות פשוטות. נוירוטרנסמיטרים אחרים אומרים לך שהיה לך מספיק לאכול והם מרוצים. הורמונים גלוקוז ישיר הדם שלך להיות מאוחסן בתאי השומן, או להנחות את הגוף לשחרר גלוקוז מאוחסן לאנרגיה.

מערכת מורכבת זו יכולה להיות מושפעת באופן דרמטי על ידי מספר גורמים כי הם בדרך כלל לראות hypothyroidism:

אינסולין והתנגדות לפטין

אינסולין הוא הורמון ששוחרר על ידי הלבלב שלך. כאשר אתם אוכלים מזונות המכילים פחמימות, הגוף שלך ממיר את הפחמימות לתוך סוכרים פשוטים. סוכרים אלה נכנסים לדם, הופכים לגלוקוז או לסוכר בדם. הלבלב ואז משחרר אינסולין כדי לעורר את התאים לספוג את הגלוקוז ולאחסן אותו כמו שמורת אנרגיה, להחזיר את רמת הסוכר בדם לרמה נורמלית.

עבור כ -25 אחוזים מהאוכלוסייה (וכמה מומחים מעריכים כי זה הרבה יותר גבוה אצל אנשים עם בלוטת התריס) לאכול "כמות נורמלית" של פחמימות מעלה את רמת הסוכר בדם לרמות מוגזמות. אחוז ניכר מהאוכלוסייה אוכל גם דיאטה גבוהה מדי בפחמימות. בשני המקרים, הלבלב מגביר את שחרור האינסולין כדי להוריד את רמת הסוכר בדם. עם הזמן, עם זאת, תאים יכולים להיות פחות מגיבים לאינסולין, ועוד צריך להיות מיוצר כדי לשמור על רמות הסוכר בדם נורמלי.

חוקרים הראו גם קשר בין עמידות לפטין-הורמון המסייע לווסת את אחסון השומן ואת שריפת השומן ומחלות בלוטת התריס.

הן עמידות לאינסולין והתנגדות לפטין יש מספר השפעות שליליות:

חוסר תנועה

עייפות, אנרגיה מופחתת, וכאב שרירים משותף של בלוטת התריס עלול לגרום פחות פעילות גופנית. זה מוריד את חילוף החומרים שלך, מפחית שריפת שומן שריר, ומפחית את כמות הקלוריות שאתה יכול לאכול בלי לעלות במשקל. גורמים אלו עושים תנועה קבועה ו / או פעילות גופנית כחשוב לבריאותך ולרווחתך כמו לקחת את התרופה היומית של בלוטת התריס.

מחלוקת במשקל

הנושא של עלייה במשקל - או קושי לאבד משקל ב hypothyroidism שנוי במחלוקת. מומחים לרפואה קונבנציונלית רבים מאמינים כי אין קשר ישיר בין תפקוד בלוטת התריס והשמנת יתר. במקביל, מחקרים רבים מצאו כי האינטראקציה בין הורמון בלוטת התריס, רקמת שומן, הורמונים אחרים, והמוח הם כולם קריטיים לשמירה על משקל ותחזוקה של מטבוליזם ואנרגיה

מחקרים הראו כי בממוצע, משקל מצטמצם באופן מתון לאחר הטיפול עבור בלוטת התריס וכי רמות הורמון בלוטת התריס (TSH) הם בדרך כלל גבוה יותר אצל אנשים הסובלים מעודף משקל או השמנת יתר, לעומת האוכלוסייה הרגילה. מחקר לתוך איכות החולה של בלוטת התריס איכות החיים עולה עקביות במשקל או חוסר יכולת לרדת במשקל כמו דאגה מפתח עבור אנשים עם בלוטת התריס.

יש, עם זאת, ראיות חותכות יותר המקשר מחלות אוטואימוניות - במיוחד thishroiditis Hashimoto, הגורם ביותר בלוטת התריס בארה"ב - עם עלייה במשקל והשמנת יתר. כמה מחקרים הראו כי אצל אנשים מסוימים, אוטואימוניות גורם להתנגדות לפטין, אשר לאחר מכן הופך לתורם העיקרי לנקודת להגדיר מטבולית גבוהה יותר, ואת חוסר היכולת לרדת במשקל.

מילה מ: יש פתרונות

אל תוותרי תקווה. אתה יכול לרדת במשקל בהצלחה עם בלוטת התריס על ידי מתן תשומת לב לפתרון בעיות מפתח שתיארנו זה עתה. באופן ספציפי:

> מקורות:

> גרבר, J, Cobin, R, Gharib, H, et. אל. הנחיות תרגול קליני עבור היפותירואידיזם במבוגרים: Cosponsored על ידי האגודה האמריקאית של אנדוקרינולוגים קליניים איגוד בלוטת התריס האמריקאי. תרגול אנדוקריני. כרך 18 מס '6 נובמבר / דצמבר 2012.

> Duntas LH, Biondi B. קשרי הגומלין בין השמנה, תפקוד בלוטת התריס, לבין אוטואימוניות: התפקיד הרב-תכליתי של לפטין. תְרִיס. 2013 יוני; 23 (6): 646-53. doi: 10.1089 / thy.2011.0499. Epub 2013 אפריל 4.

> Pearce EN. הורמון בלוטת התריס והשמנה. Curr דעות אנדוקרינול סוכרת Obes. 2012 אוקטובר; 19 (5): 408-13. doi: 10.1097 / MED.0b013e328355cd6c.

> Santini F, et al. מנגנונים באנדוקרינולוגיה: מסלול ההדבקה בין בלוטת התריס לרקמת השומן: שילוב אותות בבריאות ובמחלות. אור J אנדוקרינול. 2014 אוקטובר, 171 (4): R137-52. doi: 10.1530 / EJE-14-0067.

> ורסיני מ. אל. השמנת יתר במחלות אוטואימוניות: לא עובר אורח פסיבי. Autoimmun Rev. 2014 ספטמבר: 13 (9): 981-1000. doi: 10.1016 / j.autrev. Epub 2014 אוגוסט 2.