סימפטומים, גורמי סיכון ואבחון של CTE
קיימת מודעות גוברת בקרב הרופאים כי הבעיות שנרכשו לאחר פגיעת ראש לא תמיד לפתור במהירות. זה נכון במיוחד של אנשים שיש להם פציעות ראש מרובים, במיוחד הספורטאים אנשי קשר ספורט ואנשי צבא.
ראש פציעות מובילות ל- CTE
אין פגיעה ראשונית בראש. פגיעה קלה במוח טראומטי (mTBI) או אפילו פחות פגיעות ראש קלות יכולות לתרום.
לאחר זעזוע מוח, חלק מהאנשים סובלים מתסמונת פוסט-קונקסיבית (PCS) של בחילות , כאבי ראש ובלבול. אבל CTE הוא יותר מאשר רק תקופה ממושכת של תסמונת פוסט-קונקסיבית - היא מתרחשת כעבור שנים, בניגוד ל- PCS, שבדרך כלל מגיע זמן קצר לאחר פגיעת ראש.
סיכונים אחרים עבור CTE
למרות CTE שונה מאוד מחלת אלצהיימר במובנים רבים, הם עשויים לשתף גורם סיכון גנטי. ApoE4 הוא גורם הסיכון הגנטי הידוע ביותר עבור מחלת האלצהיימר המאוחרת. אנשים עם ApoE4 מוטציות גם הוכח שיש פעמים התאוששות ממושך יותר מפציעה בראש, וחסרים חמורים יותר לאחר פגיעת ראש אחת. עם זאת, מחקרים אחרים הראו כי אין קשר בין CTE ו- ApoE4. יש צורך במחקר נוסף בקשר אפשרי זה.
נראה כי לנשים יש התאוששות ממושכת יותר מ זעזוע מוח מאשר גברים, אבל זה לא ידוע אם זה מוביל לסיכון שונה לפתח CTE.
רוב המוח למד עם CTE כבר זכר בגלל הרוב להיות ספורטאים קשר או אנשי צבא לחימה. השינויים במוח הקשורים CTE נמצאו גם אצל אנשים צעירים מאוד עם טראומות ראש מרובים, אך השינויים להחמיר עם הגיל.
אִבחוּן
אנתפלופתיה טראומטית כרונית (CTE) יכולה להיות מאובחנת רק באמצעות נתיחה שלאחר המוות.
חלבונים מסוימים, כגון טאו ו- TDP-43, מצטברים במוח. זה שונה ממחלת האלצהיימר, אשר מראה פלאטה עמילואיד בטא , אשר נמצא פחות ממחצית המקרים עם CTE. יתר על כן, השינויים הראשוניים נפוצים יותר סביב כלי הדם.
למרות הצורך האולטימטיבי לאישור על ידי נתיחה, ישנם תסמינים כי הם מאוד מרמז של CTE, כולל את הדברים הבאים:
- פגיעה בזיכרון
- פחתה היכולת לקבל החלטות
- שיפוט לקוי
- אֲדִישׁוּת
- שליטה אימפולסיבית ירודה
- תוֹקפָּנוּת
- דיכאון והתאבדות
בנוסף, ישנם סימנים פיזיים של CTE אשר עשויים להיות נוכחים, כולל:
- קושי עם איזון והליכה
- דיבור אטי, מטושטש
- פרקינסון (רעד, נוקשות ותנועות איטיות)
יש גם קבוצת משנה קטנה של מטופלים עם CTE, אשר סובלים מאנספלומילופתיה כרונית טראומטית (CTEM). הפרעה זו מחקה את הסימפטומים של מחלת לו גריג (ALS) , עם חולשת שרירים ובזבוז, קושי בבליעה, רפלקסים היפראקטיביים.
מאוחר יותר במהלך CTE, חולים יסבלו דמנציה. במקום מחלת אלצהיימר, הסימפטומים של אנצפלופתיה כרונית טראומטית דומים יותר לגרסה ההתנהגותית של דמנציה פרונטוטמפוראלית (bvFTD).
עם זאת, CTE מגיע בדרך כלל קצת מוקדם יותר מאשר bvFTD, בין הגילאים 30-50 ולא 45-65 שנים. דמנציה התנהגותית מולטיוטמפוראלית משתנה נוטה להתפתח מהר יותר מ- CTE, ולעתים קרובות יש לה מרכיב גנטי ש- CTE לא עושה.
השפעות על המוח
יש ירידה במשקל המוח ואת דילול של corosus callosum, אשר מחברת את שתי המוח של המוח.
יש גם ניוון תכופים של האונות המצחיות ב- CTE. האונות המצחיות שולטות ביכולתנו לקבל החלטות טובות ולתכנן, וכן מאפשרות לנו לאחזר זיכרונות.
אזורים מושפעים אחרים של המוח כוללים את הגופים הממדיים ואת ההיפוקמפוס, אשר מעורבים בזיכרון, כמו גם את מהות ניגרה, אשר מעורב עם התנועה.
בדיקת CTE
בעוד המודעות הציבורית של CTE גדלה במהירות לאחרונה, המדע הוא בדרך כלל איטי יותר לפתח בדיקות ספציפיות לבעיה. MRI יכול לסייע בשליטה על מחלות אחרות, ועלולות להראות בזבוז חריג של האמיגדלה, אשר יכול להציע CTE כאבחנה. טכניקות ניסיוניות נוספות, כמו MRI פונקציונלי, נחקרים גם הם.
טיפול ב- CTE
אין טיפול זמין עבור CTE ברגע שהיא פיתחה. כפי שקורה בדרך כלל, מניעה היא התרופה הטובה ביותר.
מניעה היא המפתח
הצורך בתרבות בטוחה בספורט ובשאר החיים הולך ומתבהר. יש לעודד את הספורטאים לדווח כאשר הם סובלים מהשפעות של פגיעת ראש, ופעל על פי הנחיות החזרה למשחק לאחר פגיעה כזו. זה גם תפקידם של המאמנים ללמד את השחקנים שלהם טכניקות נכונות להגנה אישית. זה טוב לשחק קשה, אבל זה אפילו יותר חשוב לשחק בטוח.
> מקורות:
> Baugh, CM, et al. (2012). אנצפלופתיה טראומטית כרונית: ניוון מוחי בעקבות טראומה מוחית חוזרת ונשנית חוזרת ונשנית. המוח הדמיה והתנהגות, 6 (2): 244-54.
> Saulle, M., & Greenwald, BD (2012). אנצפלופתיה כרונית טראומטית: סקירה. שיקום מחקר ומעשה, 816069. Epub 2012 Apr 10.
> Shively, S., Scher, AI, Perl, DP, & Diaz-Arrastia, R. (2012). דמנציה כתוצאה מפגיעה מוחית טראומטית: מהי הפתולוגיה? ארכיון של נוירולוגיה, יולי 9: 1-7.