מחקר מגלה מדוע חיסונים נכשלים כדי למנוע זיהום
במשך עשרות שנים, הוא האמין כי האיידס התקדם לאיידס בצורה פשוטה למדי: התפשטות בגוף כמו וירוס במחזור חופשי, הצמדת עצמו לתאי החיסון (בעיקר CD4 + T- תאים ) וחטיפה מכונות גנטיות שלהם כדי ליצור עותקים מרובים של עצמו. על ידי כך, HIV יכול להפיץ בכל המערכת, להרחיב את המספרים עד מספיק T- תאים נהרגים כדי לסכן באופן מלא את ההגנה החיסונית של האדם (ההגדרה הקלינית של איידס ).
מחקרים מתעוררים מצביעים על כך שזה כנראה לא המקרה, או לפחות לא את מסלול המחלה שהנחנו מזמן. למעשה, מאז כבר בסוף 1990, מדענים החלו לראות כי HIV יכול גם להתפשט ישירות מתא לתא מבלי ליצור כל וירוס במחזור חופשי.
שיטה זו של שידור משנית, על פי מחקר ממכון Gladstone של וירדוגיה ואימונולוגיה שבסן פרנסיסקו , עולה בין 100 ל -1,000 פעמים ביעילות רבה יותר של דגימת תאי CD4 מאשר וירוס במחזור חופשי, ועשוי להסביר, בין השאר, מדוע החיסון הנוכחי מודלים אינם מסוגלים למנוע או לנטרל את HIV באופן הולם.
על ידי העברת עצמו מתא לתא, HIV יכול לגרום לתגובת שרשרת הסלולר שבו תאים החיסון פשוטו כמשמעו להתאבד בכמויות המונית. מחקרים מראים כי ככל 95 percnt של מוות תאים CD4 נגרמת באופן זה, לעומת רק 5% עם וירוס חינם.
הסבר על העברת תאים לתא
העברה תאית-תאית של ה- HIV מתרחשת באמצעות "סינפסות וירולוגיות", כאשר התא הנגוע דבק בתא המארח "מנוחה" ומעסיק חלבונים ויראליים כדי לפרוץ את הממברנה הסלולרית. (התהליך נתפס בווידאו ב -2012 על ידי מדענים באוניברסיטת קליפורניה, ובבית הספר לרפואה של הר סיני).
לאחר פלישה, המארח מגיב לשברים של דנ"א ויראלי שהופקדו, מפעילה תהליך הנקרא pyroptosis שבו התא מזהה את הסכנה אותות בהדרגה מתנפח ומתפוצץ, להרוג את עצמו. כאשר זה קורה, התא פורץ משחרר חלבונים דלקתיים הנקראים ציטוקינים אשר אות תאים חיסוניים אחרים לתאי התקפה כי הם ממוקדים באופן פעיל עבור הידבקות ב- HIV.
החוקרים של גלדסטון הצליחו להראות כי על ידי מניעת מגע של תאים לתאים באמצעות מעכבים כימיים, חוסמי סינפטי, או אפילו פיזית להפריד את תאים תאים CD4 תאים נעצר למעשה. הם הגיעו למסקנה כי מגע תא לתא היה "נדרש לחלוטין" על מנת המוות התא (והתקדמות המחלה) להתקיים.
השלכות המחקר
מה שעושה את הממצאים האלה חשוב במיוחד הוא שהם לא רק להסביר את המנגנונים של דלדול תאים CD4, הם גם הזרקורים חולשות הטבועה בעיצוב החיסון הנוכחי.
בדרך כלל, מודלים חיסון HIV התמקדו תחול את המערכת החיסונית לזהות ולתקוף חלבונים פני השטח על וירוס במחזור חופשי. כאשר HIV מועבר מתא לתא, עם זאת, הוא אטום למעשה לתקוף, מסוכך מפני זיהוי מתוך עצם הבנייה של התא נגוע.
כדי להתגבר על כך, מודלים חדשים יותר יצטרכו לעזור למערכת החיסונית למקד טוב יותר את החלבונים החיוניים להיווצרות הסינפטי ו / או ליצור חומרים אנטי-ויראליים שיכולים לעכב את התהליך הסינפטי. אם זה יכול להיות מושגת, את היכולת של HIV להתקדם איידס יכול להיות מוגבל מאוד, או אפילו עצר.
בעוד המנגנונים לתמסורת תאים לתאים עדיין לא מובנים במלואם, הממצאים מייצגים שינוי עמוק בהבנה שלנו כיצד האיידס מתקדם לאיידס ומספק לנו הצצה אל האסטרטגיות האפשריות למניעת איידס.
> מקורות:
קאר, י .; Hocking, H .; Li, P .; et al. "העברה מהירה ויעילה של תאים סלולאריים לזיהום חיסוני אנושי מזיהום של מקרופאגים מונוציטים ועד לימפוציטים של דם פריפריאליים". וירולוגיה. 20 בדצמבר 1999; 265 (2): 319-329.
דויטש, ז; גאלאווי, נ. ו גנג, X. "Cell מוות על ידי Pyroptosis כוננים CD4 T-Cell דלדול ב HIV-1 זיהום." רפואת ילדים. 1 בנובמבר 2014; 134 (3): 509-514.
גאלאווי, נ. דויטש, ז; מונרו, ק .; et al. "Cell-to-Cell של HIV-1 נדרש כדי להפעיל פירופטוטיקה מוות של לימפואידית רקמות נגזר CD4 תאים". דוחות סלולריים. 4 באוגוסט 2015; שפורסם באינטרנט; DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2015.08.011.
אוניברסיטת קליפורניה מרכז דייוויס עבור Biophotonics מדע וטכנולוגיה. "פעם ראשונה וידאו מגלה כיצד HIV ממרחים בין תאים חיסוניים." סקרמנטו, קליפורניה; הודעה לעיתונות: 27 במרץ 2009.