חלק 2 מתוך 3
כפי שלמדנו בחלק הראשון, מה זה Malaise פוסט-אקספריציונלי, אנשים עם תסמונת עייפות כרונית ( ME / CFS ) רואים עלייה דרמטית לעיתים קרובות בסימפטומים בעקבות מאמץ. זהו סימפטום ההיכר של המחלה ואחד החוקרים מנסים להבין במשך שנים. עדיין יש לנו הרבה מה ללמוד על סימפטום זה, אך אנו יודעים כי מספר תקלות פיזיולוגיות קשורות לחולי פוסט-אקספרטיונל (PEM).
הפרעות פיזיולוגיות
החוקרים זיהו חריגות הקשורות לפעילות גופנית במערכות מרובות, כולל מערכת החיסון, מערכת העצבים המרכזית והמערכת הקרדיו-וסקולארית. עד כה, עם זאת, הם לא הצליחו להסיק כי הפרעות אלה הם הסיבה (ים) של PEM. סקירה של 2014 של הספרות הרפואית זיהתה מספר תגובות במערכת החיסונית השתנה ב- ME / CFS, שרבות מהן היו קשורות לפעילות גופנית ו- PEM. אלה כללו:
- תגובה בולטת יותר במערכת המשלימה (חלק ממערכת החיסון המסייעת לפתוגנים פתוחים מהגוף)
- עלייה בלחץ חמצוני (סוג של נזק סלולרי) בשילוב עם תגובה נוגדת חמצון ירודה,
- שינוי בתאי הבטן של תאי החיסון.
מחקר אחר (Morris 2014) בחן חריגות הקשורות בחומר הקרוי אדנוזין טריפוספט (ATP), שהוא סוג של אנרגיה סלולרית. ME / CFS הוא האמין להיות קשורה ליכולת לקוי ליצור ATP ברמה המיטוכונדריאלי.
(מיטוכונדריה הם מבנים בתאים שלך להמיר חומרים מזינים לתוך ה- ATP.)
מחקר שנערך באמצעות מודל מחשב של המחלה (Lengert) בדק את רמות ה- ATP הנמוכות, אשר בדרך כלל יובילו לשיעור מוגבר של מוות של תאים. תגובת שרשרת המתחילה ב- ATP נמוך הובילה לדיסרגולות אימונולוגיות וללחץ חמצוני, על פי המודל.
חוקרים אומרים כי המאמץ החוזר עשה את המצב הרבה יותר גרוע. בשנת 2012, מאמר הבוחן תפקוד המיטוכונדריה ו- ME / CFS (Morris) דנו במספר תקלות, כולל:
- מסלולים חיסונית-דלקתית מופעלת,
- רמות גבוהות של ציטוקינים פרו דלקתיים,
- רמות גבוהות של גורם גרעיני- kB,
- חריגות בפונקציות המיטוכונדריות, כולל הפקה נמוכה של ה- ATP.
החוקרים תיארו כי גורמים אלה עשויים, לפחות בחלקם, להוביל תשישות המיטוכונדריה, כלומר כאשר הגוף דורש אנרגיה (בצורה של ATP), האנרגיה פשוט לא שם.
מחקר אחר בשנת 2015 השתמש בסוג של סריקה הקרויה ספקטרוסקופיה קרוב אינפרא אדום למדוד את השימוש בחמצן במהלך פעילות גופנית קלה. בהשוואה לאנשים בריאים בקבוצת הביקורת, משתתפים עם ME / CFS נמצאו שינויים חריגים בחמצון של המוגלובין (חלבון בתאי דם אדומים המוביל חמצן לתאיך) לאחר מאמץ.
כל שילוב של גורמים אלו יכול לתרום באופן לוגי PEM. ובכל זאת, לחוקרים יש הרבה עבודה לפניהם. כמה חוקרים הציעו כי הפרעות מסוימות יכול לשמש סמן אובייקטיבי אובייקטיבי ME / CFS בעוד אחרים מאמינים PEM יכול להיות שימושי עבור הרופאים כדי למדוד את חומרת המחלה.
חשוב יותר, ככל שאנו לומדים יותר על מה קורה בגוף במהלך PEM, ככל שאנחנו קרובים יותר כדי להבין איך לטפל בו.
למד עוד
מקורות:
Lengert N, Drossel B. כימיה ביופיסית. 2015 יול: 202: 21-31. בניתוח סיליקון של אי-סובלנות תרגיל ב- myalgic encephalomyelitis / תסמונת עייפות כרונית.
מילר RR, et al. כתב העת של הרפואה translational. מאי 20, 13: 159. בדיקה תת-מינית תת-מינית עם ספקטרוסקופיה אינפרא-אדומה הקרובה ל- myalgic encephalomyelitis / חולי תסמונת עייפות כרונית בהשוואה לבקרות בריאות: מחקר מבוקר.
מוריס ג ', מאס מ' השערות רפואיות. 2012 Nov; 79 (5): 607-13. גורם גרעיני מוגבר- kB ואובדן p53 הם מנגנונים מרכזיים של תסמונת המעי הגס / אנצפלומיטיס / תסמונת עייפות כרונית (ME / CFS).
מוריס G, מאס מ 'מחלת מוח מטבולית. 2014 Mar, 29 (1): 19-36. תפקודים מיטוכונדריאליים ב- myalgic encephalomyelitis / תסמונת עייפות כרונית מוסברת על ידי דלקת חיסונים מופעלת, חימצון או ניטרוסיבי.
Nijs J, Nees A, et al. תרגיל אימונולוגיה ביקורת. 2014, 20: 94-116. תגובה חיסונית מוחלטת לתרגול בחולים עם תסמונת עייפות כרונית / דלקת המעי הגס (myalgic encephalomyelitis): סקירת ספרות שיטתית.