שינוי בטיפול במחלת פרקינסון
כאשר אתה או מישהו שאתה אוהב יש מחלת פרקינסון (PD), זה נראה כי טיפולים חדשים וטובים יותר הם בשום מקום באופק. אבל כאשר אתה מחשיב את ההיסטוריה של פיתוח טיפולים חדשים עבור PD, יש סיבה לאופטימיות. בעוד ש PD היה ידוע לקודמים, זה לא נחקר ברצינות עד ימי הביניים (כנראה על ידי הפילוסוף האיסלאמי Averroes).
PD לא היה מוכר היטב בעולם העתיק כנראה כי לא הרבה אנשים חיו לתוך שנות ה -60 או ה -70 שלהם באותה תקופה. אז פ"ד בוודאי היה נדיר יותר בעולם העתיק מאשר היום. המחקר המדעי של PD לא התחיל עד שג'יימס פרקינסון פירסם את 'מסה על שיתוק רועד' בשנת 1817. מאותה נקודה ואילך, הסימנים והתסמינים של PD הוכרו כתסמונת או אוסף של סימפטומים שיש להם סיבה משותפת. בעשורים הראשונים של המאה העשרים, מגיפת שפעת סחפה את העולם. חלק מהקורבנות של מגיפה זו פיתחו סימנים של PD והמקרים שלהם נחקרו באופן אינטנסיבי, ובכך לקדם את הידע של הסימפטומים פרקינסון. עד 1940s ו 50s, טיפולים נוירוכירורגיים היו בשימוש לטיפול PD. בשנת 1960, דופמין נמצא להיות ירידה במוחם של אנשים עם PD. בשנת 1961 עד 1962, אנו מקבלים את הניסויים המוצלחים הראשונים של לבודופה. בשנת 1968, גלולות levodopa היו זמינים לשימוש.
זה כמובן היה פריצת דרך דרמטית לטיפול PD. טיפולי לבודופה עבדו בצורה כה טובה עבור חלק מהחולים שהם יכלו לחיות חיים נורמליים יחסית. עד מהרה התגלה של- לבודופה היו תופעות לוואי לא נעימות ולא יכלו למנוע את התקדמות המחלה, ולכן התפתחו תרופות חדשות לטיפול בתופעות לוואי אלו ולהאטת התקדמות המחלה.
Bromocriptine ו MAO-B inhibitor deprenyl פותחו בשנות ה -70. טיפולי Pergolide, selegiline ונוגדי חמצון פותחו בשנות השמונים. בינתיים, טיפולי גירוי מוחי עמוקים הוכנסו בסוף שנות השמונים והטכניקות הנוירוכירורגיות זוקקו בשנות ה -80 וה -90. ה- FDA אישר שימוש בגירוי מוחי עמוק של הגרעין התת-אלמי לטיפול ברעד ב -1997. אגוניסטים חדשים של דופאמין , פרמיפקסולה ורופנירול אושרו לשימוש גם באותה שנה. טולקפון ואנטקפון אושרו לשימוש בשנת 1998. במהלך שנות התשעים התגלו רבים מהמגמים הגנטיים שהיו מעורבים ב- PD. זיהוי של הפרעות גנטיות אלה יוביל טיפולים חדשים בשנות ה -2000. ריפוי גנטי ב- PD הוכנס בשנת 2005. בשנות ה -90 ובתחילת שנות ה -2000, פריצות דרך בביולוגיה של תאי גזע הציעו שטיפולים חדשים יהיו בקרוב בקרוב, אם כי טיפול כזה טרם התפתח.
בשנת 2006, מעכב MAO-B חדש פותח בשם rasagiline. באותה שנה נוצרה גישה חדשה לגמרי לטיפול ב- PD, הנקראת טיפול אנטי-פונטוטי. זה נועד למנוע את הגוסס של תאים דופמין. אפופטוזיס מתייחס ל"מוות מתוכנן של תאים "המתרחש בין תאי דופמין של חולי PD.
תרופות אנטי אפופטוטי צריך תיאורטית למנוע את המוות התא מתוכנת. עד כה תרופות אלה עדיין תחת חקירה. בשנת 2007 פותח דופמין תיקון (רוטיגוטין) כדי לספק דופמין לזרם הדם בצורה אחידה יותר ובכך להקטין את תופעות הלוואי. במהלך העשורים האחרונים של המאה ה -20, כל מיני תרופות שימשו לטיפול בתסמינים שאינם מוטוריים של PD כמו הפרעות נפשיות, בעיות שינה, בעיות במצב הרוח וכן הלאה.
עכשיו שים לב כי לאחר PD הוכרה בתחילת 1960 כמו הפרעה של מטבוליזם דופאמין, חידושים טיפול חדש עבור PD פותחו במהירות.
ככל שעובר כל עשור, קצב החדשנות נראה כי הוא גדל גם כך שבשנות ה -2000 יש לנו מגוון כזה של אפשרויות טיפול פוטנציאליות חדשות - החל מטיפול גנטי חדשני פוטנציאלי ועד טיפול אנטי-פונטוטי פוטנציאלי - עצמאות לאורך כל מהלך המחלה משתפרים וטובים יותר. אני גם אופטימי כי השילוב הנכון של סוכנים יימצא בשנים הקרובות כדי להאט את התקדמות המחלה.
מקורות
> Wiener, WJ ו- Factor, SA (2008). ציר הזמן של מחלת פרקינסון היסטוריה מאז 1900. ב: מחלת פרקינסון: אבחון וניהול קליני: מהדורה שנייה בעריכת סטיוארט פקטור, DO וויליאם ג'יי ויינר, MD. ניו יורק: דמוס הוצאה לאור רפואי; > pps >. 33-38.