סרוטונין וכלי דם בפיברומיאלגיה ותסמונת עייפות כרונית

השפעת הסרוטונין על כלי הדם

אנו שומעים הרבה על סרוטונין נמוך בפיברומיאלגיה (FMS) ועל תסמונת עייפות כרונית ( ME / CFS ), וזה בדרך כלל ביחס לתפקידה כמחבר עצבי (שליח כימי במוח). עם זאת, סרוטונין הוא גם עסוק בכל רחבי שאר הגוף שלך כמו הורמון. הגוף dysregulation סרוטונין רחב הוא האמין להיות חלק מתנאים אלה גם כן, וזה עשוי לתרום רבים של הסימפטומים שלנו חופפים תנאים.

שם הסרוטונין קשור לסרום, שהוא מרכיב של דם. הסיבה לכך היא שהפונקציה הידועה ביותר הייתה צמצום כלי הדם. החוקרים ציינו אי סדירות עם זרימת הדם בשני התנאים הללו:

בשלב זה, אין לנו מחקר על הקשר האפשרי בין תפקוד סרוטונין לבין אי סדרים ספציפיים אלה, אבל זה בהחלט חיבור שנראה הגיוני.

הקשר של סרוטונין כדי פיברומיאלגיה לא מובנת לחלוטין אבל נראה פשוט למדי. לא כך עבור ME / CFS.

זהו אזור אחד שבו אנחנו צריכים להסתכל על התנאים בנפרד.

פיברומיאלגיה וסרוטונין

אחד הממצאים העקביים ביותר ב- FMS הוא סרוטונין נמוך. זה אפשרי כי הגוף שלנו לא לייצר מספיק, כי הם לא משתמשים בו כראוי, או שניהם. רבים מאיתנו נעזרים על ידי תוספת 5-HTP (טריפטופן), אשר הגוף שלנו להשתמש כדי ליצור סרוטונין. חלק מאיתנו נעזרים על ידי מזונות להגדלת סרוטונין. רוב התרופות המשמשות אותנו לשנות את הדרך בה המוח שלנו משתמש בסרוטונין כדי להפוך אותו יותר זמין.

סרוטונין נמוכה קשורה גם למיגרנה , הנחשבת כמצב קשור. במיגרנות, סרוטונין נמוך גורם לכלי הדם להתרחב (פתוח לרווחה), הגורם לדלקת ברקמות הסובבות. זה עושה עבור הרבה לחץ ותוצאות כאב פועם. כאב FMS הוא לא בדיוק כמו כאב מיגרנה, אבל זה תיאוריה כי מנגנונים דומים עשויים להיות מעורבים.

לאחר מכן שקול את זה: לכולנו יש מערכת משנית של עצבים על כלי הדם שלנו ואת בלוטות הזיעה שעיקרן עוסק בנפח הדם ובזיעה. מחקר שפורסם בסוף 2009 גילה כי, לפחות אצל אנשים מסוימים, עצבים אלה מופיעים גם כדי להעביר מידע על הטמפרטורה.

החוקרים משערים כי עצבים אלה לעתים קרובות התעלמו עשוי לשחק תפקיד בכאב כולל FMS ומיגרנה.

זה עושה הרבה חוש, שכן יש לנו בעיות זרימת הדם והזעה מוגזמת בנוסף רגישות טמפרטורה תגובת הכאב מוגברת . רגישות יתר בעצבים אלה יכולה גם לעזור להסביר מדוע איסכמיה עלולה להוביל לכאב אינטנסיבי שכזה.

תסמונת עייפות כרונית וסרוטונין

אז יש לי / CFS. האמונה הרווחת היא שזה, כמו FMS, כרוך בסרוטונין נמוך. הסימפטומים הם עקביים. העובדה כי טיפולים סרוטונין להשפיע על כמה אנשים עם מצב זה גם תמיכה lends.

עם זאת, זה לא כל כך פשוט. למעשה, מנסה להבין את התפקיד של סרוטונין במצב זה מספיק כדי לקצר את כל תא המוח שלך.

יש לנו כמה ראיות המראות כי מערכת היצירה של הסרוטונין נמצאת במצב של overdrive, וחלקן מציגות שתי קבוצות משנה מבוססות סרוטונין - אחת עם רמות גבוהות, אחת עם רמות נורמליות. אתה חושב שזה אומר כי, לפחות עבור תת הקבוצה הראשונה, היינו צריכים להוריד את רמות הסרוטונין. כמו הרגיל, ME / CFS נקבע כדי להתריס ההיגיון.

הסיבה לכך היא כי יש לנו גם ראיות מראה חלש הקשורים serotonin שידור האות במערכת העצבים המרכזית. המצב נראה תכונה hyperactive הייצור אבל פונקציה נמוכה.

האם הגוף מייצר תוספת כדי לפצות על הפגיעה באופן השימוש בו, כמו סוכרת מסוג 2 הזקוקה לאינסולין נוסף כדי להמשיך בתפקוד תקין? אם כן, האם באזורים מסוימים מוצפת סרוטונין יותר מדי בעוד אחרים נשללים? האם יותר מדי סרוטונין מצמצמת את כלי הדם כך שהדם לא יכול להסתדר כראוי?

אין לנו עדיין תשובות, והמחקר יכול להיות מבולבל על ידי היעדר תת-קבוצה נכונה ועקבית, למרות שמחקרים מצביעים על כך שקיימות קבוצות משנה שונות, והן שונות זו מזו במידה ניכרת. זה בהחלט יכול להסביר את ההבדלים באופן שבו אנשים עם ME / CFS מגיבים טיפולים סרוטונין המשפיעים, מה שהופך זיהוי של תת קבוצות כל חשוב יותר.

מילה מ

השורה התחתונה היא, שבדרך כלשהי, רובנו עם תנאים אלה יש dysregulation סרוטונין מסוג כלשהו, ​​וזה נראה סביר כי הוא תורם ל-זרימת הדם חריגות שעלולים לגרום מגוון של הסימפטומים שלנו.

זה משהו שכדאי לזכור תוך כדי מדוד את ההשפעות של טיפולים, אשר היא דרך לנו ללמוד מעלות הפרט שלנו של dysregulation סרוטונין. (זה לא משהו שרופאים בודקים מחוץ למסגרת מחקר).

ללמוד את הסימפטומים של dysregulation סרוטונין עשוי גם לעזור לך להבין עד כמה בעיה זו משפיעה עליך, אשר גם עשוי לסייע בהנחיית החלטות הטיפול.