ישות זו יכולה להפיל שני איברים חיוניים בעת ובעונה אחת
כפי שהשם מרמז, "cardio" (לגבי הלב), ו "הכליות" (לגבי הכליות) היא ישות קלינית ספציפית שבה ירידה של תפקוד הלב מוביל לירידה בתפקוד הכליות (או להיפך). לפיכך, שם התסמונת משקף למעשה אינטראקציה מזיקה בין שני איברים חיוניים אלה.
כדי להרחיב עוד יותר; האינטראקציה היא דו סטרי.
לפיכך, זה לא רק הלב אשר הירידה יכול לגרור את הכליות למטה עם זה. למעשה, מחלת כליות, הן חריפה (משך זמן קצר, התפרצות פתאומית) או מחלה כרונית ממושכת, ארוכת טווח, עלולה גם היא לגרום לבעיות בתפקוד הלב. לבסוף, ישות משנית עצמאית (כמו סוכרת) עלולה לפגוע הן בכליות והן בלב, מה שמוביל לבעיה בתפקוד האיברים.
תסמונת Cardiorenal עשויה להתחיל בתרחישים חריפים שבהם החמרה פתאומית של הלב (למשל, התקף לב שמוביל לאי ספיקת לב מוגברת) פוגעת בכליות. עם זאת, זה לא יכול להיות תמיד מאז אי ספיקת לב כרונית ממושכת (CHF) יכול גם להוביל לירידה איטית אך מתקדמת של תפקוד הכליות. באופן דומה, חולים עם מחלת כליות כרונית (CKD) נמצאים בסיכון מוגבר למחלת לב.
בהתבסס על האופן שבו אינטראקציה זו מתפתחת ומתפתחת, תסמונת הלב וכלי הדם מחולקת למספר תת-קבוצות, שפרטיהן נמצאות מעבר להיקף המאמר.
עם זאת, אני אנסה לתת סקירה של יסודות חשופים כי האדם הממוצע אולי צריך לדעת על חולים הסובלים תסמונת cardiorenal.
למה אתה צריך לדעת על תסמונת Cardiorenal: ההשלכות
אנו חיים בעידן של מחלה קרדיווסקולארית בכל מקום. למעלה מ -700,000 אמריקאים חווים התקף לב מדי שנה, ויותר מ -600,000 בני אדם מתים ממחלות לב בשנה.
אחד הסיבוכים של זה הוא אי ספיקת לב. כאשר כישלון של איבר אחד מסבך את תפקוד השני, הוא מחמיר באופן משמעותי את הפרוגנוזה של המטופל. לדוגמה, עלייה ברמת קריאטינין בסרום ב -0.5 mg / dL בלבד קשורה בסיכון מוגבר של 15% למוות (במסגרת התסמונת הקרדינאלית).
בהתחשב בהשלכות אלה, תסמונת הלב וכלי הדם היא תחום של מחקר נמרץ. זה לא ישות נדירה בכל האמצעים. ביום השלישי לאשפוז, עד 60% מהחולים (שהוכרו לטיפול באי ספיקת לב) עלולים לחוות הרעה בתפקוד הכליות לממדים שונים, ויאובחנו עם תסמונת קורטורנית.
מה הם גורמי הסיכון?
כמובן, לא כל מי שמפתח מחלת לב או כליה יביא בעיה עם האיבר השני. עם זאת, חולים מסוימים עשויים להיות בסיכון גבוה יותר מאחרים. חולים עם הבאות נחשבים לסיכון גבוה:
- לחץ דם גבוה
- סוכרת
- קבוצת גיל
- היסטוריה קיימת של אי ספיקת לב או מחלת כליות
כיצד לפתח תסמונת Cardiorenal?
תסמונת Cardiorenal מתחיל עם הניסיון של הגוף שלנו כדי לשמור על זרימת נאותה. בעוד ניסיונות אלה עשויים להיות מועילים בטווח הקצר, על פני טווח ארוך, שינויים אלה מאוד הופכים לבלתי סבירים ולהוביל להחמרת תפקוד האיברים.
מפל טיפוסי אשר קובע את תסמונת cardiorenal יכול להתחיל ולהתפתח בשלבים הבאים:
- מסיבות רבות (מחלת לב כלילית היא סיבה אחת נפוצה), המטופל יכול לפתח ירידה ביכולת הלב לשאוב דם מספיק, ישות שאנו מכנים אי ספיקת לב או CHF.
- הפחתה בתפוקת הלב (הנקראת גם "תוצר לב") מובילה לירידה במילוי הדם בכלי הדם (העורקים). אנחנו הרופאים קוראים לזה "ירידה ביעילות הדם עורק הדם".
- ככל שצעד שני מחמיר, הגוף שלנו מנסה לפצות. מנגנונים שכולם פיתחנו כחלק מאבולוציה. אחד הדברים הראשונים שנכנסים למערכת יתר הוא מערכת העצבים, ובמיוחד מה שנקרא "מערכת העצבים הסימפטטית" (SNS). זהו חלק מאותה מערכת הקשורה למה שמכונה "טיסה" או "תגובת קרב". פעילות מוגברת של מערכת העצבים הסימפטטית תקטין את העורקים בניסיון להעלות את לחץ הדם ולשמור על זלוף האיברים.
- הכליות שבב על ידי הגדלת הפעילות של משהו שנקרא "רנין אנגיוטנסין- aldosterone מערכת" (RAAS). מטרת מערכת זו היא גם להגדיל את הלחץ ואת נפח הדם במחזור העורקים. זה עושה זאת על ידי מספר תת מנגנונים (כולל תמיכה במערכת העצבים הסימפתטית הנ"ל), כמו גם החזקת מים ומלח בכליות.
- בלוטת יותרת המוח שלנו מתחילה לשאוב את ADH (או את ההורמון האנטי-משתן), ומוביל שוב לשימור מים מהכליות.
הפיזיולוגיה המפורטת של כל מנגנון ספציפי היא מעבר להיקף של מאמר זה. אני צריך להדגיש כי הצעדים שלעיל לא בהכרח התקדמות באופן ליניארי, אלא במקביל. ולבסוף, זה לא רשימה מקיפה.
התוצאה נטו של מנגנוני פיצוי לעיל הוא כי יותר ויותר מלח ומים מתחילים לקבל נשמרים בגוף, מה שהופך את הנפח הכולל של נוזל הגוף לעלות. זה, בין היתר, יגדיל את גודל הלב על פני תקופה של זמן (שינוי שנקרא "cardiomegaly"). בעיקרון, כאשר שריר הלב נמתח, תפוקת הלב צריכה לעלות. אולם זה רק עובד בטווח מסוים. מעבר לכך, את הפלט של הלב לא יגדל למרות הגדלת למתוח / גודל אשר עוקב את הרווח הבלתי פוסק בנפח הדם. תופעה זו מודגשת באלגנטיות בספרי לימוד רפואיים כמשהו הנקרא " עקומת פרנק-סטרלינג ".
לפיכך, החולה נשאר בדרך כלל עם לב מוגדל, תפוקת הלב מופחת, ונוזל יותר מדי בגוף (התכונות הקרדינל של CHF). עומס יתר של נוזלים יוביל לתסמינים הכוללים קוצר נשימה, נפיחות או בצקת וכו '.
אז איך זה כל זה מזיק לכליות? ובכן, מנגנוני לעיל גם לעשות את הפעולות הבאות:
- להפחית את אספקת הדם בכליות, משהו שנקרא "vasoconstriction כלייתי".
- עודף הנוזל במחזור החולה הפגוע מגביר את הלחץ בתוך ורידים הכליות גם כן.
- לבסוף, הלחץ בתוך הבטן עלול לעלות, משהו שנקרא "intra- בטן יתר לחץ דם".
כל השינויים האלה לא מסתדרים יחד כדי להפחית באופן משמעותי את אספקת הדם של הכליות (זלוף) המוביל לתפקוד כלייתי החמיר. הסבר מבורך זה יעניק לכם מושג איך הלב הכושל גורר את הכליות עם זה.
זוהי רק אחת הדרכים Cardiorenal תסמונת יכול לפתח. ההדק הראשוני יכול בקלות להיות הכליות במקום, כאשר כליות תקלות (מחלת כליות כרונית מתקדמת, למשל) גורמים לנוזל עודף להצטבר בגוף (לא יוצא דופן בחולים עם מחלת כליות). זה עודף נוזל יכול לעומס את הלב ולגרום לו להיכשל בהדרגה.
כיצד מאובחנת תסמונת Cardiorenal?
חשד קליני על ידי הרופא הנבון יוביל לעיתים קרובות לאבחנה משוערת. עם זאת, בדיקות טיפוסיות לבדוק תפקוד הכליות והלב יהיה מועיל, אם כי לא בהכרח לא ספציפי. בדיקות אלה הן:
- עבור הכליות: בדיקות דם לבדיקות קריאטינין / GFR ושתן עבור דם, חלבון וכו '. רמת הנתרן בשתן עשויה להיות מועילה (אך יש לפרש אותה בקפידה אצל מטופלים על משתנים). בדיקות הדמיה כמו אולטרסאונד נעשות לעתים קרובות גם כן.
- עבור הלב: בדיקות דם עבור troponin, BNP, וכו 'חקירות אחרות כמו EKG, echocardiogram, וכו'
לחולה הטיפוסי תהיה היסטוריה של מחלת לב עם החמרה לאחרונה (CHF), מלווה בסימנים לעיל של החמרת תפקוד הכליות.
טיפול בתסמונת קורטורנל
כאמור, ניהול של תסמונת Cardiorenal הוא תחום פעיל של מחקר מסיבות ברורות. חולים עם תסמונת cardiorenal חווים אשפוזים תכופים תחלואה מוגברת, כמו גם סיכון גבוה למוות. לכן, טיפול יעיל הוא חיוני. הנה כמה אפשרויות:
- מאז מפל של תסמונת cardiorenal הוא בדרך כלל נקבעו על ידי לב נכשל המוביל נפח עודף של נוזל, תרופות משתן (נועד להיפטר נוזל עודף מהגוף) הם השורה הראשונה של הטיפול. אולי שמעתם על מה שנקרא "כדורי מים" (המכונה במיוחד "משתנים לולאה", דוגמה נפוצה היא furosemide, או Lasix). אם החולה חולה מספיק כדי לדרוש אשפוז, זריקות של משתנים לולאה תוך ורידי משמשים. אם זריקות בולוס של תרופות אלה לא עובד, טיפה רציפה ייתכן שיהיה צורך.
- עם זאת, הטיפול הוא לא כל כך פשוט. מרשם מאוד של משתן לולאה יכול לפעמים לגרום למטפל "לגבור על המסלול" עם הסרת נוזל, ולגרום רמת קריאטינין בסרום לעלות (אשר מתרגם לתפקוד כליות גרוע). זה יכול לקרות מירידה של זלוף דם בכליות. לפיכך, מינון משתן צריך להכות את האיזון הנכון בין השארת החולה "יבש מדי" לעומת "רטוב מדי".
- לבסוף, זכור כי היעילות של משתן לולאה תלוי הפונקציה של הכליות ויכולתה לקבל עודף נוזל החוצה. לפיכך, הכליה יכולה לעיתים להיות החוליה החלשה בשרשרת. כלומר, לא משנה כמה חזק משתן, אם הכליות אינן עובדות מספיק טוב, לא ניתן להסיר נוזלים מהגוף על אף המאמצים התוקפניים.
- במצב זה, טיפולים פולשניים כדי לקבל נוזל החוצה כמו אקווה pheresis או אפילו דיאליזה ייתכן שיהיה צורך. טיפולים פולשניים אלה שנויים במחלוקת וראיות עד כה הניבו תוצאות סותרות. לפיכך, בשום אופן הם לא השורה הראשונה של הטיפול במצב זה.
- ישנן תרופות אחרות אשר ניסו לעיתים קרובות (אם כי לא בהכרח טיפול סטנדרטי קו ראשון) ואלה כוללים את מה שנקרא inotropes (אשר מגדילים את כוח שאיבה של הלב), חוסמי renin-angiotensin, כמו גם תרופות ניסיוניות לטיפול תסמונת cardiorenal כמו tolvaptan.